Неотложная и экстренная помощь в условиях амбулаторного приема в стоматологии, диагностических и многопрофильных центрах

1.1 Сердечно-легочная реанимация

Визуальное состояние/диагноз:

1. Остановка сердца: внезапная потеря сознания, отсутствие пульса на сонной артерии, отсутствие дыхания.

Тактика: Начать проведение СЛР, вызвать бригаду СМП.

Объем медицинской помощи: при асистолии

– Дефибрилляция противопоказана

– Проведение СЛР

А) Компрессия грудной клетки (100-120 в мин, глубина 5-6 см, пауза не более 10 сек)

– Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей – прием Сафара;

– Воздуховод;

– Санация верхних дыхательных путей;

– Искусственной вентиляцией легких (мешок Амбу, воздуховод, продолжительность вдоха 1сек, соотношение КГК со вдохом 30:2, перерыв на вдох не более 5 сек):

– Обеспечение венозного доступа (катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ);

– Адреналин (эпинефрин) – 1мг, (дети 0,01 мг/кг) в/в каждые 3-5 мин до 5 мл;

– При асистолии СЛР можно прекратить, если использование всех доступных методов неэффективно в течение 30 мин или до прибытия СМП.

– Контроль пульса не более 5 сек во время проведения СЛР!

При крупноволновой фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии без пульса

– Как можно быстрее дефибрилляция, раряд 200 Дж (дети 4 Дж/кг)

– КГК в комбинации с ИВЛ в соотношении 30:2 в течении 2 мин., независимо от характера электрической деятельности сердца

– Анализ ритма сердца не более 5 сек.

При сохраняющейся крупноволновой фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии без пульса

– Дефибрилляция максимальным разрядом

– КГК в комбинации с ИВЛ в соотношении 30:2 в течении 2 мин., независимо от характера электрической деятельности сердца

– ИВЛ мешком амбу

– Анализ ритма сердца (не более 5 сек)

Одновременно с КГК и ИВЛ:

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ;

– Адреналин (эпинефрин)– 1мг (дети 0,01 мг/кг) в/в каждые 3-5 мин до 5 мл;

– Антиаретмические препараты вводятся сразу после дефибрилляции (при наличии ЭКГ или дефибриллятора монитора), начиная с 3-го разряда, которая проводится по схеме : КГК и ИВЛ в течении 2 мин., затем дефибрилляция;

– Амиодарон 300 мг в/в болюсно без разведения (дети 5 мг/кг), в случае отсутствия амиодарона – лидокаин (1 мг/кг) в/в болюсом без разведения

– Нет эффекта после 5-го разряда : повторно амиодарон 150 мг в/в болюсно без разведения (дети 5 мг/кг), в случае отсутствия амиодарона – лидокаин (1,5 мг/кг) в/в болюсом без разведения

– При асистолии – действовать по протоколу асистолия

СЛР У БЕРЕМЕННЫХ В ТРЕТЬЕМ ТРИМЕСТРЕ (С 20-Й НЕДЕЛИ)

Дополнительно: перемещение валика под правое бедро или ручное смещение матки влево.

Успешная СЛР (ранний постреанимационный период).

– Контроль АД, ЭКГ, ЧСС, сатурация;

– ИВЛ/ВВЛ ( до = 6-8 мл/кг, ЧД 14-16/мин., FiO2= 50%)

– Диазепам 10-20 мг в/в

– Цитофлавин 10 мл в разведении Натрия хлорида 0,9% -250 мл в/в 90 капель/мин;

– Лед местно в область сонной артерии, затылок.

При систолическом АД ниже 90 мм рт.ст.

– Норадреналин (норэпинефрин) 16 мг в разведении Натрия хлорида 0,9% -250 мл в/в капельно очень медленно (скорость 0,03-3 мкг/кг в мин) или Допамин разведении Натрия хлорида 0,9%– 250 мл в/в капельно (скорость 5-10 мкг/кг в мин).

1.2 Ангионевротический отек (отек Квинке)

Диагноз: Ангионевротический отек (отек Квинке).

Объем медицинской помощи:

– Прекращение контакта с аллергеном;

– Пульсоксиметрия

– Тономометрия

– Ингаляция кислородом при SpO2 <94%

– Хлоропирамин 20-40 мг в/в или в/м

– Преднизолон 60-90 мг в/м или в/в

– Адреналин (эпинефрин) 0,5 мг в/м

– ЭКГ

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.3 Анафилактический шок

Диагноз: анафилактический шок.

Объем медицинской помощи:

– Прекращение контакта с аллергеном;

– Придать положение Тренделенбурга (с приподнятым ножным концом);

– Адреналин (эпинефрин) 0,5 мг в/м (если нет венозного доступа);

– Пульсоксиметрия;

– Респираторная поддержка ( инсуффляция 100% О2)

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ;

– Адреналин (эпинефрин) 0,5-1 мг в/в капельно медленно в разведении NaCl 0,9%– 100 мл;

– Преднизолон 120 мг (дети 3-5 мг/кг) или дексаметазон 16 мг в/в в разведении Натрия хлорида 0,9%-10 мл;

– Струйная инфузия кристаллоидных (натрия хлорида 0,9%) и коллоидных(полиглюкин, ГЭК) растворов объемом 20 мл/кг в соотношении 1:1 со скоростью 1 мл/кг в мин (возможно в 2-3 вены);

– ЭКГ

– Контроль АД и сатурации;

– После восполнения общего объема циркулирующей крови и сохраняющейся гипотонии Допамин 200 мг в разведении NaCl 0,9%– 400 мл (или 5% р-р декстрозы) в/в капельно со скоростью 5-10 мкг/кг в мин.

– При судорогах – Диазепам 10 мг в/в медленно под контролем АД и пульса.

Если аллерген поступил с пищей – промывание желудка.

Укус насекомого – удалить жало, холод локально.

При сохраняющемся систолическом АД ниже 80 мм рт.ст.:

– Адреналин (эпинефрин) 0,5 мг в разведении NaCl 0,9%– 250 мл в/в со скоростью 10-20 кап/мин;

– Катетеризация второй вены, инфузия NaCl 0,9% -500 мл в/в капельно.

При сиситолическом АД выше 90 мм рт.ст.:

–Супрастин (хлоропирамин) 20-40 мг в/в в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл. Противопоказания: глаукома, язвенная болезнь желудка в фазе обострения, бронхиальная астма, беременность или

– Димедрол 10 мг в/в в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл

При бронхоспазме:

– Сальбутамол 2 дозы

– Эуфиллин (аминофиллин) 240 мг в/в в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл медленно.

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.4 Бронхиальная астма

Диагноз: бронхиальная астма. ХОБЛ

Объем медицинской помощи:

– Ингаляция кислорода

– Ипратропия бромид + фенотерол ( асмосол) 2 мл ( максимальная доза при дробном введении – 4 мл (80 капель)) через небулайзер в разведении NaCl 0,9%– 3 мл или Сальбутамол 2,5 мг в разведении NaCl 0,9% -3 мл через небулайзер;

– Будесонид через 5 мин после ингаляции бронхолитика добавить в небулайзер в дозе 0,5-1 мг;

При недостаточном эффекте:

– повторить аналогичную ингаляцию через 15-20 мин.

При недостаточном эффекте от ингаляции:

– Эуфиллин (аминофиллин) 240 мг в/в медленно в разведении NaCl 0,9% -10 мл;

– Преднизолон 90 мг в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл в/в;

– Пульсоксиметрия.

– ЭКГ

1.4.1 При сатурации менее 90 (дыхательная недостаточность III степени)

– Ингаляция кислорода

– Ипратропия бромид + фенотерол ( асмосол) 2 мл ( максимальная доза при дробном введении – 4 мл (80 капель)) через небулайзер в разведении NaCl 0,9%– 3 мл или сальбутамол 2,5 мг в разведении NaCl 0,9% -3 мл через небулайзер;

– Будесонид через 5 мин после ингаляции бронхолитика добавить в небулайзер в дозе 0,5-1 мг;

При недостаточном эффекте от ингаляции:

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Натрия хлорид 0,9%-500 мл в/в капельно

– Преднизолон 90 мг в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл в/в;

– Эуфиллин (аминофиллин) 240 мг в/в медленно в разведении NaCl 0,9% -10 мл;

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.4.2 Астматический статус

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Натрия хлорид 0,9%-500 мл в/в капельно

– Преднизолон 90 мг в разведении Натрия хлорида 0,9%-10 мл в/в;

– Эуфиллин (аминофиллин) 240 мг в/в медленно в разведении NaCl 0,9% -10 мл;

При недостаточном эффекте:

– Эпинефрин (адреналин) 0,5 мг в/в в разведении Натрия хлорида 0,9%-10 мл медленно.

– ЭКГ

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.5 Гипертонический криз неосложненный

Диагноз: Гипертонический криз неосложненный

– При повышении САД более чем на 20 мм рт.ст. от привычного

Объем медицинской помощи:

– ЭКГ

– Контроль АД

– Пульсоксиметрия

– Оценка по шкале LAMS;

– Под язык каптоприл 12,5-25 мг или моксонидин 0,4 мг (максимальная суточная доза моксонидина 0,6 мг, разделенная на 2 приема);

Избегать назначение нифедипина короткого действия клонидина особенно у пожилых людей.

– контроль АД через 15-20 мин;

– снижение АД выполняется постепенно;

При отсутствии эффекта (снижения уровня АД менее чем на 15-25% от исходной величины):

– Урапидил 25мг (5 мл) в разведении NaCl 0,9%– 10 мл в/в в течении 5 мин вводится половина полученного раствора (12,5 мг препарата) или Эналаприлат 1,25 мг в/в. Если достигнуто снижении АД на 15-25% от исходной величины, то введение урапидила прекращается, не допускается резкого снижения АД!;

– Контроль АД.

– Если через 5-7 мин после введения препарата не отмечается снижение АД на 15-25% от исходной величины, то вводится вторая половина раствора мндленно, под контролем АД. Урапидил оказывает дозозависимый эффект и его введение осуществляется обязательно под контролем АД.

При ЧСС свыше 100 уд/мин

– Под язык метопролол 12,5-25 мг.

При Хронической почечной недостаточности

–Моксонидин 0,2 мг. (противопоказаны ингибитор АПФ и диуретики)

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.6 Острое нарушение мозгового кровообращения

Диагноз: инсульт, неуточненный как кровоизлияние или инфаркт мозга. ОНМК.

Объем медицинской помощи:

– Пульсоксиметрия;

– Ингаляция кислорода

– ЭКГ

– Измерение АД;

– Глюкометрия;

– Термометрия;

– Оценка неврологического дефицита по шкале LAMS;

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный достп;

– Магния сульфат 2500 мг в/в вразведении Натрия хлорида 0,9% 250 мл в/в капельно 30-60 кап/мин;

Антигипертензивная терапия проводится только при АД выше 200/110 мм рт.ст.!!

При САД больше 200 мм.рт.ст

– Урапидил 12,5 – 25 мг в/в в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл

ПриСАД меньше 100 мм рт.ст.:

– Натрия хлорида 0,9% -500 мл в/в капельно.

При отсутствии эффекта:

– Норэпинефрин 16 мг в разведении NaCl 0,9% -250 мл в/в капельно 0,5-5 мкг/кг в мин или Допамин 200 мг в разведении NaCl 0,9%– 250 мл в/в капельно 3-15 мкг/кг в мин.

При судорогах:

– Конвулекс (вальпроевая кислота) 500-1000 мг в/в или Диазепам 10 мг.

При рвоте:

– Санация ротоглотки;

– Придать устойчивое положение на боку;

– Церукал (метоклопрамид) 10 мг в/в в разведении NaCl 0,9% -10 мл в/в.

При гипогликемии менее 2,8 ммоль/л:

– Глюкоза (декстроза) 40%– 20-40 мл в/в.

При гипергликемии более 10 ммоль/л:

–NaCl 0,9%– 250 мл в/в капельно.

При температуре тела свыше 37,5:

– Анальгин 1000 мг в/в в разведении NaCl 0,9% -10 мл в/в.

При отеке головного мозга, при нарастающем дислокационном синдроме

– Придать положение с приподнятым на 30 градусов изголовьем

При недостаточном эффекте

– ИВЛ/ВВЛ в режиме гипервентиляции

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.7 Кардиогенный шок

Диагноз: кардиогенный шок.

Объем медицинской помощи:

– Измерение АД;

– Пульсоксиметрия

– Ингаляция кислорода при SpO2 менее 94%;

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ;

– NaCl 0,9% -500 мл в/в со скоростью 20 мл/мин;

При недостаточном эффекте:

– Допамин 200 мг в разведении NaCl 0,9% -250 мл в/в капель (5-15 мкг/кг/мин) очень медленно или Норэпинефрин (норадреналин) 16мг в разведении натрия 0,9%-250 мл в/в 0,5-5 мкг/кг/мин

Не рекомендуется использование преднизолона (дексаметазона).

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.8 Острая левожелудочковая недостаточность

Диагноз: Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, кардиогенный отек легких).

Объем медицинской помощи:

– ЭКГ

– Придать положение с высоко поднятым изголовьем (полусидя, укладывать нельзя!);

– Пульсоксиметрия;

– Контроль АД;

– Ингаляция кислородом (целевой уровень сатурации более 90%);

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ.

При САД более 100 мм рт.ст.:

– Изосорбидадинитрат 10 мг или нитроглицерин 10 мг в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/в (8-80 кап/мин);

– Фуросемид 40-80 мг в/в струйно без разведения.

При отсутствии эффекта и сохранении САД выше 150 мм рт.ст.:

– Урапидил 12,5 – 25 мг в/в в разведении Натрия хлорида 0,9%-10 мл.

При САД менее 70 мм рт.ст.:

– Допамин 200 мг в разведении NaCl 0,9% -250 мл в/в капель 5-10 мкг/кг в мин очень медленноили Норэпинефрин (норадреналин) 16 мг в разведении натрия 0,9%-250 мл в/в 0,5-5 мкг/кг/мин

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.9 Острый коронарный синдром без подъема сегмента st неосложненный

Диагноз: Нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда неуточненный.

Объем медицинской помощи:

– ЭКГ

– Контроль АД;

– Пульсоксиметрия;

– Ингаляция кислорода при SpO2 <94%

– Ацетилсалициловая кислота (аспирин) 250 мг разжевать;

При ангионозной боли:

– Нитроглицерин спрей (нитроспрей, изокет) 0,4 мг или Изосорбид динитрат 1,25 распылить в полости рта 1- 2 дозы (приСАД не ниже 100 мм рт.ст.);

При отсутствии эффекта:

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Изосорбидадинитрат 10 мг или Нитроглицерин 10 мг в разведении NaCl 0,9% -250 мл в/в (8-80 кап/мин).

Тактика: Вызов СМП.

1.10 Эпилепсия

Диагноз: эпилепсия, другие неуточненные судороги.

Объем медицинской помощи:

– Глюкометрия;

– ЭКГ

– Измерения АД.

Противопоказано помещать между зубами какой-либо предмет, фиксировать конечности.

– Катетеризация вены;

– Конвулекс (вальпроевая кислота) 500-1000 мг в/в или Диазепам 10-20 мг в/в;

– Пульсоксиметрия;

– Тиамин 250 мг в/в в разведении NaCl 0,9%– 10 мл (вводить медленно);

– Пиридоксин 250 мг в/в.

При серии судорожны припадков:

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Конвулекс (вальпроевая кислота) 500-1000 мг в/в каждые 10 мин или Диазепам 10 мг в/в ( максимальная суммарная доза 40 мг).

– Магния сульфат 2500 мг в/в в разведении натрия хлорида 0,9%-10 мл

При содержании глюкозы менее 3,9 ммоль/л:

– Глюкоза (декстроза) 40% 20-60 мл в/в.

При артериальной гипертензии:

– Магния сульфат 2500 мг в/в в разведении NaCl 0,9% -10 мл медленно.

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.10.1 Эпилептический статус

– Санация верхних дыхательных путей

– Пульсоксиметрия

– Глюкометрия

– Ингаляция кислорода

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Вальпорьевая кислота 1500-2000 мг в/в или Диазепам 10-20 мг в/в каждые 10 мин

– Магния сульфат 2500 мг в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл в/в капельно 30 капель в мин

– ЭКГ

При содержании глюкозы менее 3,9 ммоль/л:

– Тиамин 100 мг в/в в разведении NaCl 0,9%– 10 мл вводить медленно

– Глюкоза (декстроза) 40% 20-50 мл в/в.

При отеке головного мозга:

– Придать положение с приподнятым на 30 градусов изголовьем

Тактика: Вызов бригады СМП.

1.11 Инородное тело в дыхательных путях

Объем медицинской помощи:

– Удаление инородного тела (при расположении инородного тела выше голосовых связок)

– Фиксированное положение удобное пациенту

– Пульсоксиметрия

– Оксигенотерапия

– ЭКГ

Локализовано ниже голосовых связок без асфиксии

– Попытка извлечения инородного тела на догоспитальном этапе не проводится

– Респираторная поддержка (инсуффляция кислорода )

Локализовано ниже голосовых связок с асфиксией или ее угрозой

– Придать положение туловища с наклоном вперед и нанести 5 ударов ладонью в межлопаточную область

При отсутствии восстановления проходимости верхних дыхательных путей:

– Придать положение туловища с наклоном вперед и произвести 5 толчков двумя руками в мезогастральную область под углом в направлении к грудной клетке (прием Геймлиха)

При отсутствии восстановления проходимости дыхательных путей

– Повторить две попытки вышеуказанных приемов в той же последовательности

При отсутствии восстановления проходимости верхних дыхательных путей:

– Коникотомия

– Респираторная поддержка (кислород)

–ЭКГ

При коме (после удаления инородного тела)

– Обеспечить венозный или внутрикостный доступ

– Санация верхних дыхательных путей

– ИВЛ

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.12 Преэклампсия

Объем медицинской помощи:

Средней степени тяжести АД > 140/90 мм.рт.ст

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Магния сульфат 4000 мг (16 мл) в\в медленно (в течении 10-15 мин.), затем 5000 мг в разведении Натрия хлорида 0.9% – 250 мл в/в капельно 18-20 кап/мин (продолжать инфузию до нормализации АД).

Тактика: медицинская эвакуация в стационар на носилках

Тяжелая степень АД > 160/110 мм.рт.ст

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Магния сульфат 4000 мг (16 мл) в\в медленно (в течении 10-15 мин.), затем 5000 мг в разведении Натрия хлорида 0.9% – 250 мл в/в капельно 18-20 кап/мин (продолжать инфузию до нормализации АД).

– Нифедипин 10 мг внутрь

– Ингаляция кислорода

Тактика: Вызов бригады СМП, медицинская эвакуация в стационар на носилках

1.12.1 Эклампсия

Диагноз: Эклампсия (при беременности и послеродовом периоде)

Объем медицинской помощи:

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Магния сульфат 4000 мг (16 мл) в\в медленно (в течении 10-15 мин.), затем 5000 мг в разведении Натрия хлорида 0.9% – 250 мл в/в капельно 18-20 кап/мин

– Ингаляция кислорода

– Пульсоксиметрия

– Глюкометрия

– ЭКГ

При повторяющихся судорогах:

– Магния сульфат 2000 мг (8 мл) в\в медленно (в течении 3-5 мин.)

При отсутствии эффекта:

– Диазепам 10 мг в/в

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.13 Гипогликемическое состояние (глюкоза крови ниже 3,9ммоль/л)

– Глюкометрия

– Пульсоксиметрия

– Декстроза 40% – 20-60 мл в/в струйно

– ЭКГ

– Повторная глюкометрия

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.14 Гипогликемическая кома

– Глюкометрия

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Декстроза 40% – 40-60 мл в/в струйно, вводить до востановления сознания

– Декстроза 10% – 500 мл в/в капельно 30-40 кап/мин

– Ингаляция кислорода при сатурации менее 90%

– ЭКГ

– Пульсоксиметрия

– Повторная глюкометрия

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.15 Диабетический кетоацидоз

Диагноз: Диабетический кетоацидоз, гипергликемическое состояние – прекома

– Глюкометрия

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Натрия хлорид 0,9% – 500 мл в/в капельно 60 кап/мин

– Ингаляция кислорода при сатурации ниже 90%

– ЭКГ

– Пульсоксиметрия

– Повторная глюкометрия

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

1.16 Гипохлоритовая авария

Объем медицинской помощи:

– Прекратить введение раствора в корневой канал.

– Осуществить обратный осмос жидкости из канала с помощью эндодонтического шприца.

– Промыть корневой канал водой для инъекций или физраствором.

– Для купирования болевого синдрома провести инфильтрационную анестезию с вазоконстриктором

– Приложить холод

– Корневой канал временно запломбировать препаратом на основе кальция

– Ввести внутримышечно дозу диклофенак натрия.

– Назначить антибиотик, антигистаминное и нестероидное противовоспалительное средство.

– Хирургическое вмешательство по показаниям.

2.1 Остановка сердца у детей

Базовые реанимационные мероприятия

– Оценить сознание

– Оценить проходимость дыхательных путей и наличие дыхания

– При необходимости провести санацию верхних дыхательных путей

– При отсутствии или неэффективности дыхания выполнить ИВЛ 5 вдохов дыхательным мешком

– Проверить наличие пульса на сонной артерии

– Проводить компрессии грудной клетки и ИВЛ при отсутствии пульса и брадикардии менее 60 ударов в минуту у детей старше 1 года

– Оценка электрической активности сердца с использованием электродов дефибриллятора

До применения ларингеальной трубки

– соотношение компрессий к вдуванию 15:2 независимо от количества реанимирующих

После применения ларингеальной трубки

– частота вдувания у детей с 1 года до 3 лет – 20-18 в мин., с 3-5 лет -18- 15 в мин., с 5-8 лет 15- 12 в мин., от 8 лет и старше – 12 в мин..

– частота компрессий у детей с 1 года и старше 110- 100 в мин..

При асистолии (мелковолновой фибрилляции, электромеханической диссоциации, а также при отсутствии данных об электрической активности сердца)

– Базовые реанимационные мероприятия

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

–Адреналин (эпинефрин) 0,01мг/кг 1:10000 в/в или внутрикостно (1 мл -0,1% р-р адреналина доводим до 10 мл 0,9% р-р Натрия хлорида вводим из расчета 0,1 мл/кг массы тела)

При невозможности обеспечения вышеуказанных путей введения

–Адреналин (эпинефрин) 0,1мг/кг 1:1000 эндотрахеально каждые 3-5 мин. (1 мл 0,1% адреналина доводим до 10 мл 0,9% р-р Натрия хлорида вводим из расчета 0,2 мл/кг массы тела)

При крупноволновой фибрилляции желудочков ( при наличии ЭКГ или Дефибриллятора монитора)

– Дефибрилляция 4 Дж/кг массы тела ( у детей старше 1 года)

– Сердечно – легочная реанимация в течении 2 мин

– Ларингеальная трубка

– Мониторинг ЧСС, ЧДД

– ЭКГ

При сохраняющейся крупноволновой фибрилляции желудочков

– Дефибрилляция 4 Дж/кг массы тела ( у детей старше 1 года)

– Сердечно – легочная реанимация в течении 2 мин

– Мониторинг ЧСС, ЧДД, ЭКГ

При сохраняющейся крупноволновой фибрилляции желудочков

– Дефибрилляция 4 Дж/кг массы тела ( у детей старше 1 года)

– Сердечно – легочная реанимация в течении 2 мин

– Мониторинг ЧСС, ЧДД, ЭКГ

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Адреналин ( эпинефрин) 0,01мг/кг 1:10000 в/в или внутрикостно ( 1 мл -0,1% р-р адреналина доводим до 10 мл 0,9% р-р натрия хлорида вводим из расчета 0,1 мл/кг массы тела)

При невозможности обеспечения вышеуказанных путей введения

–Адреналин (эпинефрин) 0,1мг/кг 1:1000 эндотрахеально каждые 3-5 мин. ( 1 мл 0,1% адреналина доводим до 10 мл 0,9% р-р натрия хлорида вводим из расчета 0,2 мл/кг массы тела)

– Амиодарон 5 мг/кг в/в или внутрикостно или лидокаин 1 мг/кг в/в вводить только 1% раствор ( разведение 2 % раствора 1:1)

При сохраняющейся крупноволновой фибрилляции желудочков

– Дефибрилляция 4 Дж/кг массы тела ( у детей старше 1 года)

– Сердечно – легочная реанимация в течении 2 мин

– Мониторинг ЧСС, ЧДД, ЭКГ

При сохраняющейся крупноволновой фибрилляции желудочков

– Дефибрилляция 4 Дж/кг массы тела ( у детей старше 1 года)

– Сердечно – легочная реанимация в течении 2 мин

Успешная сердечно – легочная реанимация( постреанимационный период)

– Мониторинг ЧДД, ЧСС, АД

– Пульсоксиметрия

– ЭКГ

– Глюкометрия

– Продолжить ИВЛ/ВВЛ в режиме нормовентиляции

– Термометрия ( предотвратить потерю тепла, предотвратить гипертермию)

– Натрия хлорид 0,9% – 10 – 20 мл/кг/час

– Диазепам 0,3-0,5 мг/кг в/в

При снижении САД более 20% от возрастной нормы на фоне проведения инфузионной терапии

– Допамин 5 мкг/кг/мин в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.2 Анафилактический шок

Диагноз: анафилактический шок.

Объем медицинской помощи:

– Прекращение контакта с аллергеном;

– Придать положение Тренделенбурга (с приподнятым ножным концом);

– Адреналин (эпинефрин) 0,01 мг/кг в/м, с повторным введением при необходимости через 5-15 мин (максимальная доза 0,3 мг); В место внутримышечной инъекции препарата, вызывающего анафилактическую реакцию – Эпинефрин не вводить!

– ЭКГ

– Пульсоксиметрия;

– Ингаляция ислорода при сатурации менее 94%, FiO2 0.5-1.0

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ;

– Натрия хлорид 0,9% – 20 мл/кг болюсно в течении 10-15 мин

При отсутствии эффекта:

– Натрия хлорид 0,9% – 20 мл/кг болюсно в течении 10-15 мин

При положительном эффекте продолжить инфузию:

–Натрия хлорид 0,9% -10 мл/кг в/в капельно

При сохраняющейся артериальной гипотензии:

– Натрия хлорид 0,9%– 20 мл/кг в/в болюсно в течении 10-15 мин;

При отсутствии эффекта:

– Натрия хлорид 0,9%– 20 мл/кг в/в болюсно в течении 10-15 мин;

– Адреналин (эпинефрин) 0,1 – 0,5 мкг/кг/мин или Допамин 10-15 мкг/кг/мин

– Преднизолон 3-5 мг/кг в/в в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

При положительном эффекте продолжить инфузию:

–Натрия хлорид 0,9% -10 мл/кг в/в капельно

При снижении САД не больше 10% от возрастной нормы:

– Супрастин (хлоропирамин) 0,1 мл/год жизни в/в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл.

Противопоказания: глаукома, язвенная болезнь желудка в фазе обострения, бронхиальная астма

При бронхоспазме:

– Применение небулайзера:

–Астмасол ( ипратропия бромид + фенотерол ( у детей до 6 лет 1 кап/кг) максимальная доза 10 кап, старше 6 лет -20 кап ) или сальбутамол 2,5 мг в разведении натрия хлорида 0,9% до 3 мл

– Будесонид 1 мг через 5 мин после ингаляции бронхолитика добавить в небулайзер

При сохранении бронхоспазма:

– Преднизолон 3-5 мг/кг в/в в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

При недостаточном эффекте:

– Эуфиллин (аминофиллин) 4-5 мг/кг в/в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл медленно.

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.3 Острая сосудистая недостаточность

Диагноз: обморок, коллапс

Объем медицинской помощи:

– Тономометрия

– Пульсоксиметрия

– ЭКГ

– Глюкометрия

– Придать положение Тренделенбурга (с приподнятым ножным концом);

При снижении САД более 20% от возрастной нормы

– Катетеризация периферической вены или внутрикостный доступ;

– Натрия хлорид 0,9% – 20 мл/кг болюсно в течении 10-15 мин

При отсутствии эффекта:

– Натрия хлорид 0,9% – 20 мл/кг болюсно в течении 10-15 мин

При отсутствии эффекта в течении 20-30 мин.:

– Норадреналин (норэпинефрин) 0,1-0,5 мкг/кг в/в или допамин 10-15 мкг/кг/мин в разведении натрия хлорида 0,9% – 250 мл

– Преднизолон 3-5 мг/кг в/в в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

При положительном эффекте продолжить инфузию:

– Натрия хлорид 0,9%-10 мл/кг в/в капельн

– Ингаляция ислорода при сатурации менее 94%, FiO2 0.5-1.0

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.4 Отек гортани (аллергический)

При дыхательной недостатчности 1 степени

Объем медицинской помощи:

– Пульсоксиметрия

– Ингаляция ислорода при сатурации менее 94%, FiO2 0.5-1.0

Применение небулайзера:

– Будесонид 1 мг в разведении натрия хлорида 0,9% до 3 мл ингаляция через небулайзер

При дыхательной недостатчности 2-3 степени

– Натрия хлорида 0,9% – 3 мл и Адреналин 0,1-0,2 мг/кг ( не более 5 мг)

– Будесонид 1 мг в разведении натрия хлорида 0,9% до 3 мл ингаляция через небулайзер

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Преднизолон 3-5 мг/кг или дексаметазон 0,2-0,6 мг/кг в/в в разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

При дыхательной недостатчности 4 степени

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Натрия хлорид 0,9% – 10-20 мл/кг в/в капельно

– Преднизолон 5-10 мг/кг или Дексаметазон 0,6-1,2 мг/кг в/вв разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.5 Гипогликемическое состояние ( глюкоза крови ниже 3,9ммоль/л)

Объем медицинской помощи:

– Глюкометрия

– Пульсоксиметрия

– Ингаляция ислорода при сатурации менее 94%, FiO2 0.5-1.0

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Декстроза в/в струйно медленно: 1-6 лет -20%-2 мл/кг (400 мг/мл в разведении воды для инъекции 1:1), старше 6 лет -30%-2 мл/кг (400 мг/мл в разведении воды для инъекции ¾:1/4), но не более 100 мл

–Повторная глюкометрия

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.6 Гипогликемическая кома

Объем медицинской помощи:

– Декстроза в/в струйно медленно: 1-6 лет -20%-2 мл/кг (400 мг/мл в разведении воды для инъекции 1:1), старше 6 лет -30%-2 мл/кг (400 мг/мл в разведении воды для инъекции ¾:1/4), но не более 100 мл

–повторная глюкометрия

При отсутствии эффекта:

– Декстроза 10% -10-20 мл/кг в/в капельно – 20 капель в мин

– Дексаметазон 0,6 мг/кг в/в струйнов разведении натрия хлорида 0,9% – 10 мл

– Повторная глюкометрия

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

2.7 Гипергликемическая кома

Объем медицинской помощи:

– Катетеризация вены или внутрикостный доступ

– Натрия хлорид 0,9% – 20 мл/кг/час в/в капельно

– Ингаляция ислорода при сатурации менее 94%, FiO2 0.5-1.0

Тактика: Вызов бригады СМП. Медэвакуация в стационар.

4.1 Дифференциальный диагноз одышки в клинической практике

Одышкой называют нарушение ритма, частоты или глубины дыхания: учащение, урежение, нетипично глубокие вдохи или попытки их сделать. Также симптомом считается изменение нормальной работы дыхательных мышц.

В ситуациях повышенной физической активности частое, затрудненное дыхание считается нормой, так как может возникнуть даже у здорового человека – например, во время долгого подъема по лестнице. Однако в некоторых случаях это может сигнализировать о развитии серьезного заболевания.

Возникновение одышки требует внимания, если приступы случаются:

– в состоянии покоя – особенно во время ночного сна;

– при нагрузке, которая раньше переносилась легко;

– одновременно со слабостью, повышением температуры тела и кашлем.

Инспираторная – отличается затрудненным вдохом и возникает при патологиях легких, в частности, фиброзе (альвеолит, саркоидоз, бериллиоз), карциноматозе, сердечной астме, клапанном пневмотораксе, а также при параличе диафрагмы и болезни Бехтерева.

Экспираторная – распознается по затрудненному выдоху, преимущественно развивается при бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите, когда просвет бронхов сужается из-за мокроты или воспалительного отека их стенок.

Смешанная– затруднен и вдох, и выдох (возможна при тяжелой пневмонии).

Возникает при заболеваниях бронхов, легких или при дыхательной недостаточности из-за патологии грудной клетки: нарушение функции диафрагмы, плеврит, кифосколиоз.

Признаки, говорящие о проблемах с дыхательной системой

– Затрудненный и долгий выдох, как минимум в два раза дольше вдоха.

– Напряжение вспомогательных мышц во время выдоха.

– Выпячивание шейных вен на выдохе, их спадение и втяжение межреберных промежутков на вдохе – указывают на сильные колебания внутригрудного давления при дыхании.

– Сухие хрипы при дыхании.

– Влажный кашель – при бронхиальной астме после выделения мокроты одышка уменьшается, в противоположность заболеваниям сердца. При них после приступа кашля пациенту не становится легче дышать.

– Сильная одышка при выраженном отеке бронхов, повышенной выработке мокроты и заметное облегчение в зависимости от состояния дыхательных путей.

К легочным причинам изменения дыхания относятся и сосудистые заболевания легких – тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), легочная гипертензия (повышение давления в легочной артерии).

Признаки, говорящие о сосудистых заболеваниях легких

– Зависимость от положения тела – при ТЭЛА, кроме тахикардии и боли в груди, в положении сидя и лежа одышка не уменьшается.

– Цианоз – кожа и слизистые приобретают заметный синюшный оттенок. Развивается при значительном недостатке кислорода в крови или замедлении кровотока. Чаще всего сочетается с тяжелой одышкой при пневмонии и ТЭЛА.

– Обморок или односторонний отек ноги – в сочетании даже с небольшой одышкой часто говорит о тромбоэмболии легочной артерии (попадании тромба в сосуд) и считается крайне тревожным симптомом, требующим быстрой госпитализации, из-за риска развития спазма всех сосудов легочной артерии, острой дыхательной и сердечной недостаточности и гипоксии. Если своевременно не оказать медицинскую помощь, закупорка сосуда приведет к летальному исходу.

Если ко вдоху присоединился слышимый на расстоянии свистящий шум – это специфический признак стеноза (сужения) гортани, при котором затрудняется нормальный доступ воздуха в дыхательные пути.

Стеноз может развиться при ларингите, аллергическом приступе или при попадании инородного тела в дыхательные пути. Состояние требует неотложного вызова скорой медицинской помощи

Среди внелегочных причин одышки в особую группу относят заболевания сердца и сосудов (кроме ТЭЛА).

Признаки, говорящие о проблемах с сердцем и сосудами

– Ортопноэ – одышка, резко усиливающаяся в лежачем положении, говорит о патологии сердца (нарушения в малом круге кровообращения). Особенно опасной считается одышка ночью. У пациентов с уже диагностированными болезнями сердца или сосудов приступы указывают на развитие сердечной астмы – критического повышения давления в левом предсердии, которое часто предшествует таким опасным состояниям, как инфаркт, аневризма сердца, кардиогенный отек легких, острая коронарная недостаточность.

– Одышка при ходьбе. Причины учащения дыхания при физической нагрузке (бег, ходьба, подъемы) – почти всегда сердечно-сосудистые патологии. Чем сильнее прогрессирует заболевание, тем хуже будут переноситься даже привычные спортивные упражнения. В критическом состоянии симптомы одышки сохраняются и в покое.

– Отеки в сочетании с одышкой – характерный симптом сердечной недостаточности, так как из-за нарушения сократительной функции сердца жидкость застаивается в сосудах и тканях.

– Набухание шейных вен в положении сидя и затрудненное дыхание – типичный признак повышения давления в правом предсердии.

Сердечная одышка часто развивается при митральном стенозе, гипертоническом кризе, кардиомиопатиях, постинфарктном кардиосклерозе, ишемической болезни сердца – все эти состояния требуют обязательного лечения

В некоторых случаях неспециалисту сложно понять, чем вызвана одышка – проблемами с сердцем или патологией легких. Например, следующие симптомы могут появляться и при ишемической болезни сердца, и при фиброзах легких:

– долгий вдох с ощутимым усилием (выдох может быть вдвое короче вдоха);

– учащенные дыхательные движения – фразу длительностью в 10 секунд и более невозможно произнести на одном дыхании, делаются непроизвольные короткие вдохи;

– при физической нагрузке, даже небольшой (два-три приседания), вдохи резко учащаются, может появиться синюшность кожи и слизистых.

Резкое учащение дыхания случается не только при проблемах с сердцем и легкими. Другие возможные и достаточно частые причины – тяжелое отравление, инфекционные заболевания, ацидоз, нарушение работы дыхательного центра, приступ аллергии, синдром гипервентиляции. Их важно вовремя заметить и распознать.

Специфические дыхательные нарушения во время разных состояний

– Платипноэ – учащение дыхания при вертикальном положении тела (не только стоя, но иногда и сидя), одышка уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Платипноэ может указывать на тромб или опухоль в левом предсердии, гепатопульмональный синдром, также возникает при патологиях, вызывающих опущение диафрагмы.

– Внезапные и сильные сбои дыхательного ритма, возникающие при интоксикации в результате отравления.

– Приступы одышки в сочетании с крапивницей, ринитом, конъюнктивитом возможны при аллергическом бронхоспазме.

– Эпизодическое ощущение неполного вдоха, желание «набрать побольше воздуха» – частый признак гипервентиляционного синдрома. Это психоневрологическая патология, при которой формируется специфический дыхательный ритм, увеличивающий легочную вентиляцию. Если нехватка дыхания не связана с физической нагрузкой, положением тела, временем суток и возникает в основном при сильном волнении или эмоциональной нестабильности, это указывает на повышенную тревожность, в том числе панические атаки.

– Тахипноэ – свыше 20 дыхательных движений в минуту: поверхностные, без увеличения глубины вдоха и выдоха, в любых состояниях, в том числе в покое. Вместе с лихорадкой развивается при пневмониях. При нормальной или повышенной в пределах 37,5 °С температуре учащенное дыхание может указывать на ацидоз* – смещение кислотно-щелочного равновесия в организме в сторону повышения кислотности.

Чаще всего ацидозы возникают при диабетической коме, обширных воспалительных процессах, сильной лихорадке, почечной недостаточности, интоксикации (в частности, при отравлении этиловым спиртом, антифризом и солями салициловой кислоты)

Одышка проявляется не только изменением частоты дыхательных движений, но и сбоем нормального дыхательного ритма. Медицинское название этого явления – аритмия дыхания. Приступ почти всегда возникает при нарушении кровоснабжения головного мозга или конкретно дыхательного центра, при воздействии на центральную нервную систему: инсульт, отек мозга, воспаление мозговой ткани, черепно-мозговая травма различных типов.

Исключение – приступ сердечной астмы или сильная физическая, эмоциональная нагрузка у пациентов с пороком сердца. Неупорядоченность дыхания быстро проходит при устранении причины. В остальных случаях аритмия дыхания сигнализирует о срочном обращении к врачу.

Если изменение дыхательного ритма, частоты или глубины возникло внезапно, вместе с резким ухудшением самочувствия, нужно максимально быстро вызвать врача.

– занять положение, в котором становится легче: при ортопноэ – приподняться, при платипноэ – лечь;

– если в помещении душно – открыть окно и проветрить комнату;

– измерить давление и пульс;

– запрещен прием стимуляторов: крепкий чай, кофе, алкоголь, никотин.

4.2 Определение бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, классификация

Список сокращений

АСТ – Asthma Control Test – Тест по контролю над астмой

c-АСТ – Childhood Asthma Control Test – тест по контролю над астмой у детей

FeNO – фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе

FiO2 – фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси

GINA – Global Strategy for Asthma Management and Prevention Innitiative of Asthma – Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы

IgE – иммуноглобулины класса Е

PaO2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови

PaСO2 – парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови

SрO2 – насыщение гемоглобина кислородом

Тh2 – Т лимфоциты хелперы 2 типа

АБЛА – аллергический бронхолегочный аспергилез

АГ – антигистаминные средства

АД – артериальное давление

АЗ – аллергические заболевания

АК – аллергический конъюнктивит

АЛР – антагонисты лейкотриеновых рецепторов;

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

АР – аллергический ринит

АСИТ – аллерген-специфическая иммунотерапия

АТХ- анатомо-терапевтическо-химическая классификация, международная система классификации лекарственных средств

БА – бронхиальная астма

БГР – бронхиальная гиперреактивность

БТ – бронхиальная термопластика

ВЛК2 – врожденные лимфоидные клетки 2 типа

ДАИ – дозированный аэрозольный ингалятор

ДДАХ– длительно действующие антихолинергические средства (антихолинэргические средства)

ДДБА – длительно действующие β2–агонисты (селективные бета-2- адреномиметики)

ДН – дыхательная недостаточность

ДПИ – дозированный порошковый ингалятор

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИГКС – ингаляционные глюкокортикостероиды (группа АТХ – кортикостероиды)

ИЛ-4 – интерлейкин 4

ИЛ-4Рα – альфа-субъединица рецептора ИЛ-4

ИЛ-5 – интерлейкин 5

ИЛ-5Р – рецептор интерлейкина 5

ИЛ-13 – интерлейкин 13

КДБА – короткодействующие β2–агонисты (группа АТХ – селективные бета-2 адреномиметики)

КР – клинические рекомендации

КТ – компьютерная томография

КЩС – кислотно-щелочное состояние крови

МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем 1-го пересмотра, принятая 43 Всемирной ассамблеей здравоохранения

НВЛ – неинвазивная вентиляция легких

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты (группа АТХ нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты)

НЯ – нежелательные явления

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОРИ – острая респираторная инфекция

ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии

ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

ПИ – пневмококковая инфекция

ПРС – полипозный риносинусит

ПСВ – пиковая скорость выдоха

РААКИ – Российская Ассоциация Аллергологов и Клинических Иммунологов

РКИ – рандомизированные клинические исследования

РРО – Российское Респираторное Общество

СБПТ – специфический бронхопровокационный тест

СГКС – системные глюкокортикостероиды (группа АТХ – глюкокортикоиды)

СПР – Союз Педиатров России

Т2-воспаление – воспаление, обусловленное активностью клеток второго типа (Th2 и ВЛК2), характеризующееся гиперпродукцией ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 и эозинофильным воспалением

неТ2-воспаление – воспаление, для которого, в противоположность воспалению, не характерны признаки активности клеток второго типа и эозинофилия

ТСЛП – тимусный стромальный лимфопоэтин

УДД – шкала оценки уровней достоверности доказательств

УУР – шкала оценки уровней убедительности рекомендаций

ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость легких

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ХДН – Хроническая дыхательная недостаточность

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ЭГПА – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом

Астматический статус – эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА.

Бронхиальная гиперреактивность – функциональное нарушение, проявляющееся эпизодами бронхиальной обструкции под воздействием стимулов, безопасных для здорового человека.

Бронхорасширяющие средства (синонимы: бронходилататоры, бронхолитические средства, бронхолитики) – лекарственные средства разных фармакологических классов, объединяемые в одну группу по общей для них способности устранять бронхоспазм, действуя на тонус бронхиальных мышц и различные звенья его регуляции. АТХ: препараты для лечения обструктивных заболеваний дыхательных путей.

Клинически значимая сенсибилизация (аллергия) – это наличие клинических проявлений, соответствующих выявленной сенсибилизации.

Латентная сенсибилизация – это наличие сенсибилизации в отсутствии клинических проявлений.

Обострение бронхиальной астмы – эпизоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности в грудной клетке, требующие изменений обычного режима терапии.

Профессиональная астма – это заболевание, характеризующееся гиперчувствительностью дыхательных путей и преходящим ограничением проходимости воздушного потока с развитием воспаления в ответ на экспозицию специфического агента (или комбинации факторов), присутствующего на рабочем месте, и никак не связанное с другими причинными факторами вне рабочего места.

Сенсибилизация – это повышенная чувствительность к определенному аллергену/виду аллергенов, определяется при кожном тестировании и/или повышенным уровнем специфических IgE, выделяют клинически значимую и латентную сенсибилизацию.

Фенотип – совокупность характеристик организма, развивающаяся в результате взаимодействия генетических факторов и окружающей среды.

Эндотип – субтип болезни, определяемый отличительным патобиологическим механизмом.

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как приступы затруднения дыхания, удушья, свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель, которые варьируют по времени и интенсивности, и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей.

Классификация БА по фенотипам:

Аллергическая (атопическая) БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических болезней (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей и хороший ответ на терапию ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС). Атопическая БА является показанием для проведения АСИТ.

Неаллергическая БА (в том числе аспирин-чувствительная): встречается преимущественно у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у пациентов с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления ответ на ИГКС у пациентов с неаллергической астмой может быть недостаточным.

БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма дебютирует во взрослом возрасте. Эти пациенты чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно рефрактерными к терапии СГКС или им требуются более высокие дозы ИГКС.

БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА, по-видимому, вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.

БА у пациентов с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением. У индивидуума, страдающего астмой, может присутствовать несколько фенотипов БА одновременно, более того, один фенотип может трансформироваться в другой.

Пациенты с любой степенью тяжести БА могут иметь легкие, среднетяжелые или тяжелые обострения. У ряда пациентов с легкой БА наблюдаются тяжелые и угрожающие жизни обострения на фоне длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией.

Степень тяжести обострений БА у пациентов от 6 лет и старше устанавливается по клиническим критериям. Для определения тяжести обострения достаточно наличие хотя бы одного из соответствующих критериев.

Таблица: Определение степени тяжести обострений БА у пациентов от 6 лет и старше

Примечание. ПСВ – пиковая скорость выдоха, SрO2 – насыщение гемоглобина крови кислородом, PaO2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, РаСО2 – парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови.

Под астматическим статусом понимают эпизод острой дыхательной недостаточности (ОДН) вследствие обострения БА. Термин астматический статус эквивалентен понятиям «жизнеугрожающая астма» и «астма, близкая к фатальной».

При формулировке диагноза необходимо указывать степень дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови. По скорости развития различают острую и хроническую ДН.

Острая ДН (ОДН) развивается в течение нескольких дней, часов или даже минут и требует проведения интенсивной терапии, так как может представлять непосредственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения и кислотно- щелочного состояния (КЩС) крови. Классификация ОДН по степени тяжести основана на газометрических показателях.

Примечание. PaO2 – парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, SрO2 –насыщение гемоглобина крови кислородом.

Хроническая ДН (ХДН) развивается в течение месяцев или лет. Начало ХДН может быть незаметным, постепенным, или она может развиться при неполном восстановлении после ОДН. Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам, среди которых полицитемия, повышение сердечного выброса, задержка почками бикарбонатов (приводящая к коррекции респираторного ацидоза). ОДН может развиваться и у пациентов с уже существующей ХДН – так называемая “ОДН на фоне ХДН”.

БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, а основным клиническим проявлением – частично или полностью обратимая (спонтанно или в результате лечения) обструкция вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов, сопровождающиеся характерной аускультативной картиной в виде удлинения выдоха и сухих высокотональных хрипов над всей поверхностью грудной клетки, обычно дистанционных, т.е. слышимых на расстоянии. Определение параметров функции внешнего дыхания во время приступа (обострения) выявляет обструктивный тип нарушения дыхания. Характерна динамичность этих нарушений в зависимости от лечения (облегчение затруднения дыхания, уменьшение вплоть до полного исчезновения сухих хрипов при аускультации, прироста показателей ФВД и ПСВ после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов) или без него.

Характерными симптомами БА являются приступы затруднения дыхания, удушья, свистящие хрипы, одышка (преимущественно экспираторная), чувство заложенности в груди и кашель. Симптомы вариабельны по времени и интенсивности и часто ухудшаются ночью или рано утром. Клинические проявления БА могут провоцировать респираторные вирусные инфекции, физические упражнения, воздействие аллергенов, изменения погоды, контакт с неспецифическими ирритантами. Течение БА вариабельно по времени от длительных бессимптомных периодов с нормальной легочной функцией (под действием проводимого лечения или без него) до обострений с нарастающей одышкой, частотой приступов удушья, повышением потребности в симптоматической терапии и признаками дыхательной недостаточности.

К обострению БА могут привести различные триггеры, индуцирующие воспаление дыхательных путей или провоцирующие острый бронхоспазм. Данные триггеры могут существенно различаться у разных пациентов. К основным триггерам относятся инфекции респираторного тракта (в основном, вирусы, чаще всего – риновирусы), аллергены, аэрополлютанты, физическая нагрузка, метеорологические факторы, прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторы, у пациентов с «аспириновой БА» (современная терминология – индуцированное ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительным препаратами (НПВП) респираторное заболевание) – прием НПВП, эмоциональные реакции и др. Другими факторами, которые способны привести к обострению БА, являются обострение риносинусита, гастроэзофагеальный рефлюкс, беременность, и недостаточная терапия.

К факторам риска развития обострений относятся:

– симптомы неконтролируемой БА;

– ИГКС не назначены, плохая приверженность терапии;

– чрезмерное использование короткодействующих β2-агонистов (КДБА);

– низкий ОФВ1, особенно <60 % от должного;

– значительные психологические или социально-экономические проблемы;

– внешние воздействия: курение, воздействие аллергена;

– сопутствующие заболевания: риносинусит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), подтвержденная пищевая аллергия, ожирение;

– эозинофилия мокроты или крови;

– беременность;

– наличие одного и более тяжелых обострений за последние 12 месяцев.

Диагноз бронхиальной астмы устанавливается на основании анализа жалоб и анамнеза пациента, характера клинических симптомов, данных физикального обследования, функциональных методов обследования, результатов специфического аллергологического обследования, исключения других заболеваний, эффекта пробной терапии.

При диагностике бронхиальной астмы у детей следует учитывать клинические симптомы (наличие рецидивирующего бронхообструктивного синдрома, связанного как с респираторными вирусными инфекциями, так и с другими триггерами), данные физикального обследования, наличие факторов риска развития бронхиальной астмы (отягощенный семейный анамнез, наличие других аллергических заболеваний у пациента, например, атопический дерматит, аллергический ринит) при исключении других возможных причин бронхиальной обструкции.

Критерии, которые следует учитывать для установления диагноза/состояния:

– наличие характерных жалоб: приступы затруднения дыхания, удушья, свистящие хрипы, одышка (преимущественно экспираторная), чувство заложенности в груди и/или приступообразный кашель (у пациента имеется хотя бы одна из этих жалоб, особенно это касается взрослых);

– повторяющиеся эпизоды обратимой бронхиальной обструкции:

подтвержденные врачом сухие высокотональные (свистящие) хрипы при аускультации, меняющие характер вплоть до полного исчезновения после применения бронхолитических и противовоспалительных средств;

снижение ПСВ и/или ОФВ1 (ретроспективно или в серии исследований) и положительный тест на обратимость бронхиальной обструкции (прирост ОФВ1 более 12% и 200 мл после применения бронхолитического средства);

– наличие анамнестических данных, указывающих на связь возникновения жалоб после контакта с предполагаемым причинно-значимым аллергеном; наличия других аллергических заболеваний (атопический дерматит; аллергический ринит, пищевая аллергия); наличие отягощенного семейного аллергологического анамнеза; наличие положительных результатов аллергологического обследования (для атопической бронхиальной астмы);

– наличие анамнестических данных, указывающих на связь возникновения жалоб при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, вдыхании резких запахов, табачного дыма;

– эозинофилия периферической крови и/или мокроты, необъяснимые иными причинами;

– положительная динамика (улучшение состояния, улучшение показателей ПСВ и ОФВ1) на фоне пробной терапии низкодозными ИГКС в сочетании с КДБА или формотеролом по требованию и (возможно) ухудшение состояния на фоне ее отмены.

Наличие всех критериев – не обязательно для установления диагноза «Бронхиальная астма»

– Рекомендуется всем пациентам, как при подозрении на БА, так и при установленном диагнозе проводить сбор анамнеза и жалоб при болезнях верхних и нижних дыхательных путей с целью подтверждения диагноза, определения степени тяжести и выявления факторов, которые могут повлиять на выбор тактики лечения.

Уровень убедительности рекомендаций -С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: характерными являются приступы затруднения дыхания, удушья, свистящее дыхание, одышка, кашель, ощущение заложенности в грудной клетке. Наличие всех симптомов не обязательно. Важнейшим фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, который укажет на причины возникновения, продолжительность и разрешение симптомов, наличие аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергически ринит, пищевая аллергия) у пациента и его кровных родственников, причинно-следственные особенности возникновения признаков болезни и ее обострений с учетом основных клинических признаков, повышающих вероятность наличия БА у пациента.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на наличие типичного симптомокомплекса: повторяющиеся приступы кашля, свистящее дыхание, затрудненное дыхание или чувство стеснения в груди, вызванные различными триггерами (такими как респираторная инфекция, табачный дым, контакт с животными или пыльцой и т.д.; физической нагрузкой, стрессом) и проявляющиеся в основном ночью или ранним утром. Важным клиническим маркером БА является исчезновение симптомов спонтанно или после применения лекарственной терапии.

У детей старше 5 лет наличие свистящего дыхания, одышка, кашель, затруднение дыхания являются ключевыми симптомами БА. Повторные свистящие хрипы, в особенности подтвержденные врачом во время аускультации и отраженные в медицинской документации, являются наиболее значимым маркером. Однако, не следует устанавливать диагноз БА, опираясь только лишь на наличие вышеуказанных симптомов у ребенка. Наличие симптомов уточняют как на фоне ОРИ, так и вне ее.

– Рекомендуется всем пациентам, как при подозрении на БА, так и при установленном диагнозе проводить физикальное обследование, включающее оценку общего состояния, визуальное исследование верхних дыхательных путей, визуальный осмотр общетерапевтический и аускультацию общетерапевтическую с целью определения клинико-динамических особенностей заболевания, выявления признаков сопутствующей патологии и создания ориентиров в определении тяжести состояния.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: в случае тяжелого обострения при физикальном осмотре можно выявить признаки дыхательной недостаточности: шумное дыхание с дистантными свистящими хрипами, вынужденное положение (ортопноэ), тахипноэ, диффузный цианоз, в акте дыхания участвуют дополнительные группы мышц. Аускультативно дыхание может быть ослабленным вплоть до «немого легкого» (вследствие генерализованного бронхоспазма и закупорки просвета мелких бронхов вязким секретом), выслушиваются сухие высокотональные (свистящие) хрипы, которые у ряда пациентов могут выслушиваться только при форсированном выдохе. Однако, такие изменения со стороны дыхательной системы могут отсутствовать (в межприступный период, при адекватном контроле над симптомами астмы). При осмотре также можно выявить характерные признаки аллергического ринита или полипоза носа (затруднение носового дыхания; приоткрытый рот).

Следует помнить, что одышка, выявленная при осмотре, может быть обусловлена не только астмой, но и обструкцией на уровне верхних дыхательных путей, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ, преимущественно у взрослых), а у детей – возникать при респираторной инфекции, трахеомаляции или при аспирации инородного тела. Крепитация и влажные хрипы не характерны для БА, но не исключены при наличии БА и сопутствующей иной патологии нижних дыхательных путей (острый бронхит, острая пневмония и др.).

– Рекомендуется пациентам при тяжелом обострении БА и признаках острой дыхательной недостаточности (SpO2 менее 90%) осмотр врача-анестезиолога- реаниматолога не позднее 30 минут от момента поступления в стационар.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Дифференциальную диагностику БА у детей старше 6 лет, с индуцированной ларингеальной обструкцией, проводить со следующими заболеваниями: рецидивирующие респираторные инфекции, гастроэзофагальный рефлюкс, коклюш, аспирация инородного тела, персистирующий бактериальный бронхит, гипервентиляцией, дисфункциональным дыханием, дефицитом альфа1- антитрипсина, эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (ЭГПА). У лиц старше 18 лет, кроме вышеуказанных: хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), гиперэозинофильный синдром, аллергический бронхолегочный аспергилез (АБЛА), тромбоэмболия легочной артерии, сердечная недостаточность, интерстициальные заболевания легких, центральная обструкция дыхательных путей, кашель, связанный с приемом лекарств (например, ингибиторов АПФ).

Препаратами первой линии при обострении БА являются КДБА и антихолинергические средства ингаляционно, ИГКС (предпочтительно через небулайзер), кортикостероиды системного действия и оксигенотерапия. Рекомендуется назначение повторных ингаляций бета-2-адреномиметика селективного (КДБА, код АТХ R03AC) или в сочетании с м-холиноблокатором (код АТХ R03AL) всем пациентам при обострении БА.

Уровень убедительности рекомендаций – А (уровень достоверности доказательств -2)

Комментарии: доза КДБА будет зависеть от степени тяжести обострения и скорости ответа на терапию. Легкие обострения купируются 2–4 дозами КДБА с помощью ДАИ каждые 3–4 ч; обострения средней тяжести требуют назначения 6–10 доз КДБА каждые 1–2 ч. Дозы препаратов подбирают в зависимости от ответа конкретного пациента. Использование комбинации β2-агониста и ипратропия бромида** сопровождается снижением частоты госпитализаций и более выраженным улучшением ПСВ и ОФВ1. У детей, как и у взрослых при обострении предпочтительным устройством доставки является ДАИ+спейсер илиИГКС небулайзер.

Сальбутамол** (код АТХ: R03AС02) в дозированном аэрозольном ингаляторе детям с 2 лет и взрослым 100-200 мкг или р-р для ингаляций с помощью небулайзера детям от 18 мес и старше 2,5 мг (возможно проведение повторных ингаляций с интервалом не менее 30 мин до 4 р в сут).

Левосальбутамол (код АТХ: R03AC) в дозированном аэрозольном ингаляторе детям от 4 лет и взрослым 45-90 мкг по потребности (максимальная доза 540 мкг/сут);

Фенотерол (код АТХ: R03AС04) в дозированном аэрозольном ингаляторе взрослым (от 18 лет) 100-200 мкг по 1-2 инг (максимальная суточная доза 8 инг/сут).

Ипратропия бромид + фенотерол** (код АТХ: R03AL01) р-р для ингаляций 0.25 мг+0.5 мг/мл с помощью небулайзера детям при легком и средне-тяжелом обострении из расчета 2 капли (0,1 мл) на кг массы тела, но не более 10 капель (при тяжелом обострении доза может быть увеличена до 20 капель), разводить в 3-4 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, подросткам от 12 лет и взрослым разовая доза при легком и средне-тяжелом обострении обычно составляет 10-20 капель, при тяжелом обострении доза может быть увеличена (согласно инструкции, у взрослых максимальная суточная доза – 80 капель). Может применяться также в виде дозированного аэрозольного ингалятора.

Рекомендуется назначение повторных ингаляций будесонида** (код АТХ R03BA02) (после ингаляции КДБА или комбинации КДБА + ипратропия бромид**) всем пациентам при обострении БА.

Уровень убедительности рекомендаций – B (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Проведенные исследования показали, что терапия ингаляционным будесонидом** в высоких дозах (для взрослых – в средней дозе 4 мг/с, для детей – 1-2 мг/с) приводила к выраженному улучшению параметров ФВД и клинических показателей у пациентов с обострениями БА в отделениях неотложной помощи или специализированном отделении в течение 3-7 дней терапии и не сопровождалась значимыми побочными эффектами. Раннее (с начала обострения) назначение будесонида** в высоких дозах при амбулаторном лечении обострения БА ассоциировано снижением потребности в пероральной терапии кортикостероидами и госпитализации. В нескольких исследованиях сравнивали будесонид**, назначаемый через небулайзер в высоких дозах, с пероральными стероидами (преднизолоном**) у взрослых и детей со средне-тяжелым обострением БА, проходящих лечение в отделении неотложной помощи или госпитализированных, которые показали сопоставимый результат в улучшении ОВФ1, при этом будесонид** быстрее улучшал аускультативную картину по сравнению с CГКС. В нескольких рандомизированных двойных слепых исследованиях сравнили ингаляционный будесонид** в ДПИ с преднизолоном у пациентов, выписанных из больницы после острого приступа астмы в двух из которых была подтверждена сопоставимая эффективность двух вариантов лечения, в другом – будесонид** ДПИ в дозе 600 мкг четыре раза в день втечение 7–10 дней был столь же эффективен, как и преднизолон в дозе 40 мг в день, с точки зрения частоты рецидивов, качества жизни, симптомов и параметров спирометрии. Все педиатрические исследования на сегодняшний день показывают сопоставимую эффективность ингаляционного будесонида** и пероральных кортикостероидов в контроле острых обострений астмы. Особенностью результатов исследований у детей был очевидный потенциал снижения потребления ресурсов здравоохранения, о чем свидетельствует сокращение времени госпитализации или ускоренная выписка из больницы у пациентов, получавших ингаляционный будесонид.

Будесонид** (код АТХ: R03BA02) суспензия для ингаляций с помощью небулайзера детям от 6 мес 250-500 мкг * 1-2 р в день (при тяжелом обострении доза может быть увеличена до 2 мг/сут), взрослым в зависимости от степени тяжести обострения 1-2 мг * 1-2 р в день.

– Рекомендуется взрослым, подросткам и детям от 6 до 11 лет с обострением БА, получающим базисную терапию препаратами, содержащими ИГКС, увеличить их дозу в 2 раза на 2-4 недели, а пациентам, ранее не получавшим ИГКС, следует начать базисную терапию ИГКС в дозе в 2 раза превышающей низкую дозу с целью уменьшения воспаления, ускорения купирования обострения.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Пациентам с улучшением клинической ситуации при лечении обострения в течение 3-4 часов и при дальнейшем лечении в амбулаторных условиях следует провести повторный осмотр в среднем через 2-7 суток взрослым и через 1-2 дня детям с целью оценки эффективности терапии обострения БА. Под улучшением понимается уменьшение выраженности симптомов обострения БА, отсутствие потребности в КДБА, повышение ПСВ до >60-80% от должного или лучшего индивидуального показателя, сатурация >94% при дыхании атмосферным воздухом. Перед тем, как отпустить пациента домой под наблюдение необходимо проверить технику ингаляции и выдать рекомендации по терапии обострения БА. К поддерживающей терапии ИГКС прежнего уровня можно вернуться спустя 2-4 недели от начала обострения. Однако если обострение развилось на фоне недостаточного контроля БА у пациента с правильной техникой ингаляции и хорошей приверженностью к лечению необходимо рассмотреть переход на более высокую ступень лечения БА.

– Рекомендуется пациентам с средне-тяжелым и тяжелым обострением БА рассмотреть вопрос о назначении кортикостероидов системного действия (СГКС, код АТХ Н02А) с целью купирования обострения и улучшения функции легких.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: Назначение СГКС особенно показано при наличии признаков дыхательной недостаточности; если начальная терапия ингаляционными бета-2- адреномиметиками не обеспечила длительного улучшения; обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные ГКС на регулярной основе; предшествующие обострения требовали назначения СГКС.

Пероральные ГКС обычно не уступают по эффективности внутривенным ГКС и являются предпочтительными средствами, особенно в педиатрической практике и нетяжелых обострениях у взрослых. Рекомендуемая доза преднизолона** для взрослых и подростков составляет 1 мг/кг/сут (до 50 мг/сут максимум), для детей 6-11 лет – 1-2 мг/кг/сут (до 40 мг/сут максимум). Продолжительность курса лечения, как правило, составляет: у взрослых – 5-7 дней и 3-5 дней у детей.

У пациентов с тяжелым обострением БА, неспособных принимать препараты per оs вследствие выраженной одышки или проведения респираторной поддержки, рекомендуется парентеральное введение СГКС.

Отмену назначенных СГКС рекомендуется проводить только на фоне назначения ИГКС.

– Рекомендуется детям от 6 лет и взрослым с тяжелым обострением БА, рефрактерным к назначению КДБА, рассмотреть вопрос о назначении магния сульфата** с целью купирования данного состояния.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: На фоне терапии магния сульфатом** (Код АТХ: B05XA05) (2 г внутривенно в течение 20 мин однократно, болюсно, или 8 мл 25% раствора #магния сульфата** в ампулах разбавляют инъекционным раствором 0,9% натрия хлорида** или ингаляционно изотонического раствора магния сульфата (150 мг) 3 дозы в течение первого часа оказания неотложной помощи) показано уменьшение продолжительности госпитализации у некоторых пациентов с БА, включая взрослых с ОФВ1 <25-30% от должного на момент поступления, взрослых и детей, у которых нет ответа на начальное лечение и имеется стойкая гипоксемия, а также детей, у которых ОФВ1 не достигает 60% от должного через 1 час после начала лечения. Следует учитывать, что назначение магния сульфата** в данной ситуации будет вне инструкции (off-label). Противопоказаниями к назначению магния сульфата** являются атриовентрикулярная блокада I-III степени (AV блокада); выраженная почечная недостаточность (если клиренс креатинина менее 20 мл/мин); выраженная артериальная гипотензия; состояния, связанные с дефицитом кальция и угнетением дыхательного центра; брадикардия.

– Рекомендуется пациентам с тяжелым обострением БА (в т.ч. астматический статус), находящимся на лечении в специализированном отделении, блоке или отделении интенсивной терапии (реанимации) при неэффективности (отсутствии эффекта от) повторных ингаляций селективного бета2-адреномиметика и/или антихолинергического средства (или препарата группы «адренергические средства в комбинации с антихолинергическими средствами») ингаляционно через небулайзер, кортикостероидов ингаляционно через небулайзер, кортикостероидов системного действия и оксигенотерапии, а также при отсутствии противопоказаний к применению (нарушение сердечного ритма, эпилепсия, острая сердечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в обострении, геморрагический инсульт, гиперчувствительность к ксантинам и этилендиамину и др., согласно инструкции) рассмотреть возможность назначение аминофиллина с целью достижения быстрого бронхолитического эффекта.

Уровень убедительности рекомендаций – С (уровень достоверности доказательств –5)

Комментарии: Согласно международным рекомендациям при неэффективности препаратов первой линии при обострении бронхиальной астмы (КДБА или комбинация КДБА и м-холинолитика, СГКС) рекомендуется применение раствора #сульфата магния** через небулайзер и/или внутривенно, однако, согласно инструкции данный препарат не имеет такого показания к применению. В то же время аминофиллин** имеет показания к применению при тяжелом обострении бронхиальной астмы, в т.ч. при астматическом статусе, имеет продолжительный успешный опыт применения (более 50 лет) и входил в международные и отечественные рекомендации по лечению астмы при оказании неотложной и стационарной помощи до 2020г: «внутривенное введение аминофиллина** рекомендуется взрослым и детям старше 2 лет с тяжелой или угрожающей жизни астмой, не отвечающим на максимальные дозы ингаляционных бронхолитиков и стероидов» Теофиллины в низких дозах помимо бронхолитического действия также обладают противовоспалительными свойствами, среди которых наиболее важным является их способность восстанавливать гистондеацетилазу-2 (HDAC2), активность которой приводит к улучшению чувствительности к стероидам. Ограничение применения аминофиллина** имело место в связи с потенциально серьезными побочными эффектами при быстром (струйном) внутривенном введении и введении в высоких дозах (более 20 мг/мл) в виде тошноты, рвоты и нарушения сердечного ритма. Согласно кохрейновскому обзору, добавление аминофиллина к ингаляционным селективным бета2-адреномиметикам и глюкокортикоидам не оказало дополнительного позитивного эффекта в отношении сокращения сроков госпитализации. В этом же обзоре были обнаружены доказательства того, что у детей, получавших аминофиллин**, наблюдалось большее улучшение функции легких, чем у детей, получавших плацебо, когда обе группы получали ингаляционные бронхолитики и стероиды, и они не полностью реагировали на эти начальные методы лечения. Однако использование аминофиллина** также приводило к увеличению риска рвоты. При этом стоит учитывать, что повторное многократное применение КДБА может приводить к десенситизации β2-адренорецепторов и к развитию определенных побочных эффектов. В другом исследовании было отмечено, что применение аминофиллина у детей может быть целесообразным, если наблюдаются тяжелые острые обострения астмы, когда ответ на максимальную терапию (ингаляционные бронходилятаторы и СГКС) плохой. Таким образом, мы имеем недостаточное количество исследований, разнородных по возрасту пациентов, степени тяжести обострения и наличия сопутствующих заболеваний; требуется проведение дальнейших исследований в этой области. Но с учетом вышесказанного, в случае фатальной астмы и неэффективности повторных доз КДБА и СГКС применение аминофиллина** в низких дозах способно оказать дополнительную пользу, за счет быстрого бронхорасширяющего эффекта и снизить риски летальных исходов. Применение аминофиллина** в данной ситуации не противоречит инструкции к препарату.

Аминофиллин** (код АТХ: R03DA05) р-р для инъекций, разовая доза 2-3 мг/кг веса (но не более 240 мг) 1-2 р в сутки внутривенно медленно (капельно).

– Рекомендуется пациентам с обострением БА на фоне бактериальной инфекции (бронхит, пневмония, бактериальный риносинусит) рассмотреть вопрос о назначении противомикробных препаратов системного действия.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: не рекомендуется рутинное применение антибактериальных препаратов для системного действия при обострении БА за исключением наличия четких указаний на бактериальную инфекцию (например, пневмонию).

Респираторная терапия

– Рекомендуется пациентам в обострении БА с признаками дыхательной недостаточности проведение респираторной терапии для поддержания дыхательной функции, лечения гипоксии и профилактики осложнений.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств – 2)

Комментарии: могут применяться различные виды респираторной терапии:

– оксигенотерапия (кислородная терапия);

– гелиокс-терапия (терапия гелий-кислородной смесью);

– высокопоточная назальная оксигенотерапия;

– неинвазивная вентиляция легких – НВЛ;

– инвазивная искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

Выбор методики и оборудования зависит от возраста, состояния пациента и тяжести дыхательной недостаточности.

– Рекомендуется пациентам с обострением БА проведение оксигенотерапии в случае снижения насыщения крови кислородом для поддержания уровня сатурации 93-95% у взрослых и подростков и 94-98% у детей 0-11 лет.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Предпочтительно титровать подачу кислорода под контролем показателей пульсоксиметрии. У госпитализированных пациентов с обострением БА контролируемая или титрованная оксигенотерапия ассоциируется с более низкой смертностью, чем при использовании 100% О2. При отсутствии пульсоксиметра не рекомендуется отказываться от использования кислородной смеси. Однако, в данном случае состояние пациента требует тщательного контроля на предмет ухудшения состояния, сонливости или утомляемости вследствие развития гиперкапнии и дыхательной недостаточности.

У взрослых уровень насыщения кислородом в крови не должен превышать 96% при дополнительном назначении кислородотерапии. Увеличение SpO2 выше целевых значений сопровождается риском гипероксии, которая отрицательно влияет на исходы заболевания и приводит к перерасходу кислорода.

Невозможность достичь РаО2 выше 60 мм рт.ст. при использовании таких доз кислорода может свидетельствовать о наличии истинного шунта, и, следовательно, предполагает другие причины гипоксемии (чаще всего ателектаз доли или всего легкого вследствие полной закупорки бронхов густой вязкой мокротой, возможно также наличие пневмоторакса, пневмонии, легочной эмболии).

– Рекомендуется проведение неинвазивной вентиляции легких (НВЛ) пациентам любого возраста с обострением БА при наличии тяжелой одышки, гиперкапнии, клинических признаков повышенной работы дыхательной мускулатуры, но без признаков утомления мышц и без нарушения уровня сознания (оглушение или кома) с целью купирования симптомов.

Уровень убедительности рекомендаций -В (уровень достоверности доказательств – 3).

Комментарии: Возможность успешного применения НВЛ у пациентов с обострением БА была продемонстрирована в нескольких проспективных исследованиях. В большинстве случаев пациенты, получавшие НВЛ не требовали немедленного проведения интубации трахеи и ИВЛ, и характеризировались меньшей тяжестью ОДН, по сравнению с пациентами, которым проводилась традиционная ИВЛ.

– Рекомендуется рассмотреть проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ) пациентам любого возраста с обострением БА в тех случаях, когда все другие виды консервативной терапии оказались неэффективными.

Уровень убедительности рекомендаций -C (уровень достоверности доказательств – 5)

Комментарии: Интубация и искусственная вентиляция легких могут спасти жизнь, но их использование у педиатрических пациентов с астмой сопряжено со значительными побочными эффектами. До 45% пациентов, интубированных из-за астмы, имеют осложнения, включая пневмонию, пневмоторакс, пневмомедиастинум и сердечно-сосудистый коллапс. Этот риск подчеркивает важность адекватного, быстрого и агрессивного начального лечения острых обострений. Интубацию и искусственную вентиляцию легких следует начинать только при отсутствии эффекта от оптимизированной первичной помощи, только самым опытным специалистом и предпочтительно совместно со специалистом отделения интенсивной терапии. В таких ситуациях кетамин** обычно считается препаратом выбора для индукции и постоянной седации. Проводится обычно в стационарных условиях.

Элиминация или удаление причинно-значимых аллергенов относится к этио-патогенетическим методам лечения аллергии и подходит для БА аллергического фенотипа. В большинстве случаев полностью исключить контакт с аллергеном невозможно.

– Рекомендуется всем пациентам с аллергической (атопической) БА проведение элиминационных мероприятий в отношении причинно-значимых аллергенов с целью уменьшения выраженности симптомов БА и снижения фармакологической нагрузки.

Уровень убедительности рекомендаций –А (уровень достоверности доказательств-1)

Комментарии: Даже частичное выполнение мер, элиминирующих аллерген, облегчает течение заболевания, снижает необходимость использования лекарств, в том числе и сильнодействующих. Особое внимание рекомендуют уделять этим мероприятиям, когда существуют серьезные ограничения для приема многих фармакологических препаратов (беременность, ранний возраст, наличие сопутствующей патологии) и при наличии сенсибилизации к эпидермальным аллергенам.

Физиологические изменения, происходящие при беременности, могут вызвать как ухудшение, так и улучшение течения БА. Беременность может влиять на течение БА, а сама астма может влиять на беременность.

В период беременности под влиянием гормональных и механических факторов дыхательная система претерпевает существенные изменения: происходит перестройка механики дыхания, изменяются вентиляционно-перфузионные отношения. В первом триместре беременности возможно развитие гипервентиляции вследствие гиперпрогестеронемии, изменения газового состава крови – повышения содержания РаСО2. Появление одышки на поздних сроках беременности во многом обусловлено развитием механического фактора, который является следствием увеличения объема матки. В результате данных изменений усугубляются нарушения функции внешнего дыхания, снижаются жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, ОФВ1. По мере увеличения срока гестации повышается сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что также способствует развитию одышки. В связи с этим одышка вызывает определенные трудности при проведении дифференциальной диагностики между физиологическими изменениями функции внешнего дыхания на фоне беременности и проявлениями бронхообструкции. Нередко у беременных без соматической патологии развивается отек слизистых оболочек носоглотки, трахеи и крупных бронхов. Данные проявления у беременных с БА также могут усугублять симптоматику заболевания.

Ухудшению течения БА способствует низкая комплаентность: многие пациентки пытаются отказаться от приема ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) из-за боязни их возможного побочного действия. В таких случаях врачу следует объяснить женщине необходимость проведения базисной противовоспалительной терапии в связи с отрицательным влиянием неконтролируемой БА на внутриутробного ребенка. Симптомы астмы могут впервые появиться во время беременности вследствие измененной реактивности организма и повышенной чувствительности к эндогенному простагландину F2α (PGF2α).

Женщины, страдающие неконтролируемой или частично контролируемой БА, имеют большую вероятность рождения детей с низкой массой тела, неврологическими расстройствами, асфиксией, врожденными пороками развития. Наибольшая доля рождения детей с малой массой тела наблюдается у женщин, страдающих стероидозависимой БА.

Беременные с БА подвержены высокому риску развития токсикоза раннего срока (37 %), гестоза (43 %), угрозе прерывания беременности (26 %), плацентарной недостаточности (29 %), преждевременных родов (19 %).

Акушерские осложнения, как правило, встречаются при тяжелом неконтролируемом течении заболевания. Основным фактором, который может оказывать влияние на снижение вероятности развития осложнений беременности, является достижение медикаментозного контроля БА.

По этическим соображениям у беременных не проводилось контролируемых исследований для препаратов, используемых при БА. Соответственно, для этих препаратов не существует данных, продемонстрировавших отсутствие риска для плода в любом триместре беременности.. Некоторые медикаменты, используемые для лечения БА, относятся к группе В (отсутствие риска в исследованиях у беременных животных, наличие данных систематических обзоров исследований «случай-контроль» об использовании у беременных женщин), которые не имеют доказательств риска для человека: будесонид**.

Большинство препаратов, применяемых при БА, относится к группе С (существует шанс вреда для плода, но потенциальная польза может перевесить потенциальный риск): салметерол, формотерол, дексаметазон**, преднизолон**.

В период беременности предпочтение следует отдавать ингаляционным средствам, избегая без особой необходимости назначения системных глюкокортикостероидов.

Во время родов приступ удушья развивается редко. В отсутствии обострения БА кесарево сечение проводится по обычным акушерским показаниям. Если беременной женщине с БА показана анестезия, то региональная блокада более предпочтительна, чем общий наркоз.

Женщинам, кормящим грудью, рекомендуется использовать базисную противоастматическую терапию как обычно. При назначении терапии в период грудного вскармливания следует по возможности ограничиться лекарственными средствами для ингаляционного применения с минимальной системной биодоступностью. Все препараты для системного применения, используемые для лечения БА, проникают в грудное молоко, соответственно, при необходимости их назначения следует рассмотреть вопрос о прекращении грудного вскармливания.

– Рекомендуется тщательное наблюдение беременных женщин с БА для сохранения хорошего контроля.

Уровень убедительности рекомендаций –С (уровень достоверности доказательств –5)

Комментарии: Контроль БА важен во время беременности как для матери, так и для плода, уменьшая риск возможных осложнений

– Рекомендуется отказ от курения беременным женщинам с БА.

Уровень убедительности рекомендаций –С (уровень достоверности доказательств– 5)

Комментарии: Важно, чтобы женщины, которые курят, знали, что это опасно как для самой женщины, так и для ее будущего ребенка.

– Рекомендуется продолжать базисную терапию на которой ранее был достигнут контроль беременным женщинам с БА для дальнейшего сохранения контроля над БА и снижения риска гипоксии плода и других осложнений течения беременности.

Уровень убедительности рекомендаций –С (уровень достоверности доказательств –5)

– Рекомендуется назначать ту же терапию беременным женщинам при обострении БА, как и у небеременных, включая КДБА, будесонид** ингаляционно и СГКС с целью быстрого купирования обострения.

Уровень убедительности рекомендаций –С (уровень достоверности доказательств –5)

Комментарии: Для предотвращения гипоксии плода необходимо как можно быстрее купировать возникающие обострения во время беременности с применением КДБА, будесонида**, кислорода и СГКС (при необходимости) на ранних этапах.

– Рекомендуется назначать ту же терапию кормящим женщинам при обострении БА, как и у некормящих, включая КДБА, будесонид** ингаляционно и СГКС с целью быстрого купирования обострения.

Уровень убедительности рекомендаций –С (уровень достоверности доказательств –5)

Комментарии: Для предотвращения гипоксии плода необходимо как можно быстрее купировать возникающие обострения во время беременности с применением КДБА, кислорода и СГКС (при необходимости) на ранних этапах.

4.3 Гипертонический криз

При утрате контроля над АГ может развиться гипертонический криз. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, гипертонический (гипертензивный) криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения. Причиной гипертонического криза может быть как гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) (70%), так и симптоматические АГ (в т. ч. феохромоцитома, тиреотоксикоз, вазоренальная АГ), а также некоторые другие состояния (острый гломерулонефрит, черепно-мозговая травма, преэклампсия и эклампсия беременных и др.).

Ежегодно гипертонический криз развивается у 1–5% пациентов с АГ, из которых каждый четвертый страдает от различных осложнений криза. Осложненным гипертоническим кризом называют ассоциацию неконтролируемой АГ с субъективными и объективными признаками поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов-мишеней (в англоязычной литературе – hypertensive emergency).

До 40% пациентов, перенесших осложненный криз, умирают в течение 3 лет от почечной недостаточности или инсульта, у 3,2% в дальнейшем развивается почечная недостаточность, требующая гемодиализа. Прогноз ухудшается при большой продолжительности АГ, пожилом возрасте, гипертензивной ретинопатии 2–4 степени, уровне мочевины в сыворотке выше 10 ммоль/л, а также повышенном содержании креатинина в сыворотке крови.

Возможные осложнения гипертонического криза включают развитие гипертонической энцефалопатии, острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда), острой левожелудочковой недостаточности (отека легких), расслоения аорты. Также как осложненный рассматривают криз, если он развился при феохромоцитоме, эклампсии и преэклампсии беременных, тяжелой АГ, ассоциированной с субарахноидальным кровоизлиянием при травме головного мозга, угрозе кровотечения у послеоперационных больных и др.

Главная и обязательная черта гипертонического криза – это подъем АД до индивидуально высоких цифр в течение минут, максимум – нескольких часов. Следует учитывать, насколько повышение АД превосходит индивидуально привычные цифры АД, т. к. в молодом возрасте симптоматика криза может быть при более низком уровне АД, а в пожилом – отсутствовать при более высоком. В настоящее время отсутствуют четкие представления, какие показатели АД следует считать соответствующими кризовому течению гипертензии при наличии выраженной клинической картины криза [4].   Последние рекомендации American College of Cardiology (АСС) (2017) указывают, что нормальным является АД <120/<80 мм рт. ст., тем не менее значения давления для диагностики криза определены как САД более 180 мм рт. ст., а ДАД – более 120 мм рт. ст..

Яркость клинической симптоматики тесно связана с темпом повышения АД. Классические жалобы, которые предъявляет пациент, включают головную боль, головокружение, тошноту, рвоту, нарушения зрения, «мушки» перед глазами, двоение в глазах. Тяжесть этих симптомов определяется выраженностью и длительностью предшествующей АГ: у пациентов с постепенным повышением АД в течение многих лет сохраняется саморегуляция мозгового кровотока, поэтому симптоматика у них может быть менее яркой. Возможны онемение рук, лица, языка, ощущение мурашек, слабость в руках, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, одышки. Характерны признаки вегетативной дисфункции: озноб, чувство страха, раздражительность, потливость, иногда чувство жара, жажда, в конце криза – учащенное, обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. У пожилых пациентов вегетативные симптомы чаще отсутствуют, т. к. с возрастом снижается реактивность вегетативной нервной системы.

Если диагноз «гипертонический криз» поставлен, следующий шаг – оценка признаков поражения органов-мишеней. Разделение на неосложненный гипертонический криз (жизненеугрожающий), без признаков поражения органов-мишеней, и осложненный (жизнеугрожающий), с признаками поражения органов-мишеней, рационально с точки зрения определения тактики лечения и прогноза для пациента.

Как осложненный криз следует расценить, если имеется повреждение органа-мишени: новое, прогрессирующее или ухудшающееся.

Осложненный гипертонический криз характеризуется развитием острого, потенциально летального повреждения органов-мишеней: острой гипертонической энцефалопатии, острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), острой левожелудочковой недостаточности (отека легких), острого коронарного синдрома, расслаивающейся аневризмы аорты, тяжелого артериального кровотечения, острой ретинопатии с кровоизлиянием в сетчатку глаза. Осложненный гипертонический криз требует немедленного снижения АД, лечения осложнений.

Важнейшим аспектом диагностики ГК является подробный опрос больного, во время которого необходимо выяснить индивидуальные особенности развития криза (см. таблицу).

Объективное изучение пациента с ГК на догоспитальном этапе предполагает осмотр, физикальное и электрокардиографическое исследования.

При осмотре и физикальном исследовании пациентов с ГК необходимо провести следующие мероприятия:

– оценить общее состояние и жизненно важные функции – сознание (возбуждение, оглушенность, без сознания), дыхание (наличие тахипноэ);

– визуально оценить:

– положение больного (сидит, лежит, ортопноэ),

– окраску и влажность кожных покровов (бледные, гиперемированные, цианотичные, сухие, влажные, холодный пот на лице, акроцианоз),

– периферические отеки,

– измерить АД в динамике на обеих руках;

– исследовать пульс: регулярность, частота, симметричность, наполнение; снижение пульсации артерий на одной руке или на обеих по сравнению с ногами может указывать на синдром или болезнь Такаясу, снижение пульсации на ногах по сравнению с руками – на коарктацию аорты;

– определить частоту сердечных сокращений (ЧСС);

– пальпацию и перкуссию сердца (выявление патологической пульсации, увеличения границ сердца влево);

– аускультацию сердца (оценка тонов, наличие шумов, акцент и расщепление II тона над аортой);

– аускультацию брюшного отдела аорты (для исключения расслаивающей аневризмы или разрыва аневризмы);

– аускультацию легких (выявление застойных хрипов с обеих сторон);

– пальпацию и аускультацию живота (для исключения расслаивающей аневризмы аорты);

– исследование неврологического статуса: сознание (ступор, кома), дисфагия, дизартрия, ухудшение зрения (появление пелены или “мушек” перед глазами, дефекты полей зрения и т. д.), двигательная и проприоцептивная функции конечностей, онемение губ, языка, рук, нарушения статики и походки, недержание мочи.

Обязательным методом при ГК является электрокардиографическое исследование (ЭКГ), при этом необходима регистрация исходной ЭКГ и в динамике на фоне проведения лечебных мероприятий. ЭКГ позволяет проводить оценку ритма, ЧСС, проводимости, выявлять признаки гипертрофии левого желудочка, метаболические нарушения (например, гипо- или гиперкалиемию). Именно ЭКГ способствует своевременной диагностике наиболее серьезных осложнений ГК, таких как острая ишемия миокарда, жизнеугрожающие нарушения сердечного ритма, тромбоэмболия легочной артерии и др. При динамическом ЭКГ-контроле особое внимание должно уделяться оценке атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости (интервал PQ, ширина QRS), а также продолжительности электрической систолы желудочков (интервал QT), чтобы исключить возможное ухудшение указанных параметров в процессе применения АГП, таких как β-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов и др.

Пульсоксиметрия показана пациентам с сопутствующей бронхолегочной патологией (ХОБЛ, бронхиальной астмой и т. д.), а также когда развитию криза способствует синдром апноэ во сне. Кроме того, динамический пуль соксиметрический контроль выраженности гипоксии является обязательным методом при кризах с цереброваскулярными осложнениями (инсульт, острая гипертоническая энцефалопатия, субарахноидальное кровоизлияние, черепно-мозговая травма и т. д.), а также при острой левожелудочковой недостаточности, когда возникает необходимость коррекции дыхательных нарушений.

Исследование уровня глюкозы в крови (глюкометрия) является обязательным при проведении лечебнодиагностических мероприятий при наличии у больных сахарного диабета и метаболического синдрома.

При наличии объективных признаков поражения сердца, центральной нервной системы, почек, сетчатки и других органов необходимо парентеральное введение антигипертензивных препаратов. Российские алгоритмы ведения пациента с гипертоническим кризом ставят целью быстрое снижение АД в течение 30–120 мин на 15–25%, так, чтобы в течение 2–6 ч достичь уровня АД 160/100 мм рт. ст.

Более быстрое снижение АД нежелательно, т. к. это может привести к снижению перфузии органов. Далее целесообразен переход на пероральные препараты. Осложненный гипертонический криз – показание к госпитализации в отделение интенсивной терапии, поэтому подробный анализ препаратов для его купирования в данной статье не приводится.

Рекомендации АСС несколько отличаются для разных видов осложненных кризов. Если у пациента имеется тяжелая эклампсия или преэклампсия, феохромоцитомный криз, то предлагается снижать систолическое АД ниже 140 мм рт. ст. в течение первого часа, и ниже 120 мм рт. ст. в случае, если имеется расслоение аорты. Остальным пациентам с осложненным гипертоническим кризом следует снижать давление максимум на 25% в течение первого часа, затем до 160/100 мм рт. ст. следующие 2–6 ч, и далее до нормальных показателей в течение 24–48 ч. Пациент также должен быть госпитализирован.

В случаях, когда давление значительно повышается (в т. ч. выше 180/110 мм рт. ст., а по данным некоторых авторов – выше 220/130 мм рт. ст.), но субъективная и объективная симптоматика не выражены, криз расценивают как неосложненный. Неосложненный гипертонический криз может также протекать с субъективными и объективными симптомами на фоне существенного повышения АД, но без признаков поражения органов-мишеней.

Для купирования гипертонического криза рекомендуется назначение пероральных антигипертензивных препаратов (табл. 1). Цель – постепенное снижение АД на 20–25% по сравнению с исходным в течение 2–6 ч, с последующим достижением целевого АД в сроки 24–48 ч. Далее необходим подбор или коррекция постоянной антигипертензивной терапии. Рекомендации АСС советуют для этой категории пациентов снижать АД не более чем на 25% в течение первого часа, далее – до 160/100 мм рт. ст. в течение 2–6 ч, с постепенной нормализацией давления в течение 24–48 ч. После купирования неосложненного гипертонического криза пациенты могут быть оставлены дома, но желательно врачебное наблюдение на протяжении не менее 6 ч для исключения осложнений.

При выборе терапии необходимо уточнить, принимал ли пациент какие-либо лекарственные препараты самостоятельно, когда и с каким эффектом. Это поможет не только более рационально выбрать препарат, но и избежать нежелательных лекарственных взаимодействий. Необходимо учесть и противопоказания к применению препаратов (табл. 1). Лекарственные средства для купирования гипертонических кризов следует выбирать, ориентируясь на приказ МЗ РФ от 9.11.2012 г. № 708н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)», приказ МЗ РФ № 549н от 7.08.2013 г. «Об утверждении требований к комплектации лекарственными препаратами и медицинскими изделиями укладок и наборов для оказания скорой медицинской помощи».

Препаратом первого выбора для лечения неосложненного гипертонического криза является каптоприл (оригинальный препарат Капотен, компания АО «Акрихин») – единственный представитель класса ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), который допускается использовать как для постоянной терапии АГ, так и для купирования криза, поскольку он, в отличие от эналаприла и ряда других ИАПФ, является активным веществом, а не пролекарством, к тому же – короткодействующим.

Каптоприл предотвращает переход ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает сосудосуживающее воздействие и способствует выделению альдостерона), блокирует инактивацию эндогенных вазодилататоров – простагландина Е2 и брадикинина, повышает активность калликреин-кининовой системы, стимулирует синтез биологически активных веществ (простагландинов Е2 и I2, брадикинина, предсердно-натрийуретического и эндотелиального релаксирующего фактора), которые оказывают сосудорасширяющее и натрийуретическое воздействие, улучшают почечный кровоток. Препарат также снижает выделение из нервных окончаний норадреналина, образование эндотелина-1 и аргинин-вазопрессина, обладающих сосудосуживающими свойствами.

Активность АПФ через 1–3 ч после приема внутрь дозы 12,5 мг снижается на 40%. Антигипертензивное воздействие после перорального приема каптоприла проявляется через 15–60 мин, становясь максимальным через 60–90 мин, и длится 6–12 ч. К концу суток содержание препарата в крови от максимального составляет 7–8%. При приеме пищи биодоступность снижается на 30–55%, но фармакокинетические и фармакодинамические параметры существенно не меняются.

Каптоприл снижает общее периферическое сопротивление сосудов, давление в малом круге, пост- и преднагрузку на сердце, сопротивление легочных сосудов, повышает сердечный выброс (при этом частота пульса не меняется). Важным следствием применения каптоприла является не только расширение сосудов, но и нормализация функции эндотелия. Известно, что эндотелиальная дисфункция приводит к ухудшению прогноза АГ.

Каптоприл следует предпочесть, если у пациента имеются сердечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда.

Перед назначением каптоприла необходимо уточнить наличие патологии почек (возможно развитие почечной недостаточности при двустороннем стенозе почечных артерий, стенозе артерии единственной почки).

При сублингвальном приеме эффект наступает значительно быстрее – в течение 5–10 мин и продолжается в течение 1 ч. К сожалению, при сублингвальном приеме возможно развитие коллапса, особенно у пациентов с высокорениновой формой АГ, а также у пациентов, находящихся на бессолевой диете. При приеме внутрь препарат хорошо переносится, наиболее частый побочный эффект – сухой кашель.

Альтернатива каптоприлу в ряде случаев – нифедипин, дигидропиридиновый антагонист кальция, который расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и расширяет коронарные и периферические артерии путем блокады медленных кальциевых каналов. Уменьшает общее периферическое сопротивление сосудов и постнагрузку на сердце. Препараты нифедипина короткого действия не рекомендуют для базового лечения АГ, поскольку их использование может сопровождаться быстрым и непредсказуемым снижением АД с рефлекторной активацией симпатической нервной системы и развитием тахикардии, что может вызвать ишемию миокарда. Также опасно использовать препараты нифедипина, если гипертонический криз был спровоцирован отменой бета-адреноблокаторов, – возможен приступ стенокардии. Всегда следует помнить про потенциальный проаритмогенный эффект нифедипина и оценивать соответствующие риски при его применении.

Для купирования криза нифедипин используют внутрь или сублингвально. При приеме внутрь действие проявляется через 30–60 мин. Таблетки, покрытые оболочкой, и драже рекомендуется глотать целиком, но разжевывание таблеток нифедипина ускоряет развитие эффекта, поэтому при кризе таблетку рекомендуется разжевать, подержать некоторое время во рту, а затем проглотить с небольшим количеством воды. Действие продолжается 4–6 ч. При сублингвальном применении эффект наступает через 5–10 мин и достигает максимума в течение 15–45 мин. Стартовая доза – 10 мг, прием препарата можно повторить не ранее, чем через 2 ч.

Эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Следует учитывать, что у больных старше 60 лет гипотензивная активность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата для них – 5 мг. Коррекция дозы может потребоваться также при снижении у пациента печеночной функции. Данные об эффективности при снижении функции почек противоречивы.

Типичные побочные эффекты нифедипина: артериальная гипотензия в сочетании с рефлекторной тахикардией, тахиаритмия, сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, отеки лодыжек. Из-за рефлекторной тахикардии возрастает нагрузка на сердце, поэтому нифедипин противопоказан пациентам с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), с многососудистым поражением коронарного русла, тяжелой сердечной недостаточностью, в случае наличия выраженной гипертрофии левого желудочка.

При одновременном применении нифедипина с магния сульфатом (в/в введение) могут развиться нервно-мышечная блокада (порывистые движения, затрудненное глотание, парадоксальное дыхание и мышечная слабость) и выраженное снижение АД.

Сочетанное применение нифедипина с бета-адреноблокаторами обычно хорошо переносится и рекомендуется для устранения рефлекторной тахикардии, однако имеются отдельные сообщения о том, что при таком комбинированном лечении может увеличиваться риск усиления сердечной недостаточности, выраженной гипотензии и обострения стенокардии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому при одновременном применении нифедипина с бета-адреноблокаторами необходимо соблюдать осторожность и контролировать состояние пациента, т. к. может понадобиться корректировка дозы нифедипина.

Метопролол, относящийся к β1-блокаторам, снижает действие катехоламинов на сердечную деятельность, таким образом препятствуя увеличению частоты пульса, минутного объема и усилению сократимости сердца. Метопролол, как и другие β-блокаторы, выгоднее использовать для длительного лечения, поскольку при его приеме выработка ренина снижается постепенно. Эффект наступает через несколько дней, а стабильное действие метопролола на давление отмечается через 1–2 мес.. Вместе с тем за счет снижения сердечного выброса препарат будет эффективен и для купирования гипертонических кризов. Метопролол не только обладает антигипертензивным действием, но и вызывает замедление сердечного ритма, обладает антиаритмическим действием. Соответственно, его следует выбирать для стартовой терапии гипертонического криза пациентам с тахикардией (гиперактивация симпатико-адреналовой системы), выраженными вегетативными проявлениями. Как правило, это молодые пациенты, а также больные, у которых криз спровоцирован физической активностью или эмоциональным перенапряжением.

Действие препарата начинается через 15 мин. Стартовая доза – 50 мг, возможно увеличение дозы до 100 мг. При печеночной недостаточности может потребоваться уменьшение дозы. Влияние на АД меньше, если препарат применяют на фоне нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов и эстрогенов, у курильщиков. Повышение дозы препарата у этих лиц увеличивает риск развития побочных эффектов. В дозе свыше 200 мг/сут уменьшается кардиоселективность препарата.

При выборе лекарственных форм метопролола для купирования криза исключается применение препаратов пролонгированного действия. Таблетки не рекомендуется разжевывать.

Препарат противопоказан, если у пациента имеется бронхообструктивный синдром или развивается отек легких. Если в подобных случаях назначение препарата необходимо, его следует дополнять ингаляционным использованием β2-адреномиметиков. Если у пациента феохромоцитома, в дополнение к метопрололу назначается альфа-адреноблокатор. Сопутствующий прием алкоголя и антигипертензивных средств может привести к ухудшению состояния пациента. Значительное количество ограничений привело к тому, что в рекомендациях АСС бета-блокаторы, в т. ч. метопролол, рассматриваются как препараты второй линии.

Моксонидин вошел в рекомендации для лечения гипертонических кризов сравнительно недавно, но уже достаточно популярен в России. Является препаратом с центральным механизмом действия, селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. В результате снижаются периферическая симпатическая активность и АД.  Поскольку моксонидин на 21% улучшает индекс чувствительности к инсулину у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью, он широко применяется у пациентов с метаболическим синдромом. Рекомендации АСС не включают этот препарат в число рекомендуемых антигипертензивных средств.

При приеме внутрь гипотензивный эффект наступает через 10–15 мин. Препарат может вызывать сухость во рту, сонливость, слабость, головокружение, расстройства сна. Недостатки моксонидина при купировании гипертонического криза описаны выше.

В настоящее время в клиническую практику все шире внедряются АГП с многофакторным действием, влияющие на разные патогенетические механизмы развития заболевания и одновременно упреждающие активацию контррегулирующих механизмов, таких как рефлекторная тахикардия в ответ на снижение АД. К числу таких препаратов относится комбинированный α-адреноблокатор с центральным и периферическим действием урапидил.

Урапидил селективно блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, что сопровождается снижением периферического сосудистого сопротивления. В центральной нервной системе препарат действует на активность сосудодвигательного центра путем стимуляции серотониновых 5НТ1А-рецепторов, что проявляется в предотвращении рефлекторного увеличения тонуса симпатической нервной системы, предотвращает развитие рефлекторной тахикардии, обусловленной вазодилатацией.

Важно отметить следующие гемодинамические эффекты урапидила:

– снижает периферическое сосудистое сопротивление;

– сбалансированно снижает систолическое и диастолическое АД;

– снижает пред- и постнагрузку на сердце, тем самым повышает эффективность сердечных сокращений;

– эффективно снижает повышенное АД, не вызывая рефлекторной тахикардии;

– не повышает внутричерепное давление;

– снижает повышенное давление в малом круге кровообращения у лиц с легочной гипертензией и ХОБЛ

В настоящее время имеется капсульная форма урапидила для перорального приема, что расширяет возможности для успешного купирования ГК.

При успешном купировании неосложненного ГК и стабилизации клинического состояния больные, как правило, не нуждаются в экстренной госпитализации в стационар и передаются для активного наблюдения в амбулаторно-поликлиническое учреждение.

Дополнение к антигипертензивным средствам пациенту может быть рекомендована симптоматическая терапия. Так, для купирования тошноты и рвоты можно назначить метоклопромид, в тяжелых случаях – дроперидол. Для уменьшения головной боли может быть использован метамизол натрия. При выраженной вегетативной симптоматике, психоэмоциональном возбуждении можно дополнить лечение седативными и транквилизирующими средствами. Если имеются судороги, выражена неврологическая симптоматика с угрозой развития острого нарушения мозгового кровообращения, в комплексное лечение следует включить сульфат магния внутривенно.

Показания к госпитализации пациентов с неосложненными ГК в стационар:

– впервые возникший ГК;

– ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе;

– ГК в течение последних 48 часов (рецидивирующий) с повторным обращением за медицинской помощью;

– ГК с высоким риском сердечнососудистых осложнений (наличие в анамнезе инфаркта миокарда, острого нарушения мозгового кровообращения – ОНМК, стенокардии напряжения IV функционального класса и т. п.);

– неясность диагноза и необходимость проведения специальных исследований для уточнения природы АГ;

– ГК во время беременности;

– ГК, возникший на улице или в общественном месте.

Осложненные ГК характеризуются опасными для жизни поражениями органов-мишеней, такими как гипертоническая энцефалопатия, инсульт, острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, острые нарушения ритма.

4.3.1 Профилактика гипертонии, гипертонического криза в условиях стоматологического приема

Хорошо известно, что стоматологический прием считается эмоционально значимым событием. Однако психоэмоциональное напряжение, закономерно сопровождающееся реактивной гипертензией, как правило, не представляет опасности для пациента без стойкого повышения АД в анамнезе. Но при АГ вполне реально значительное повышение АД в виде как обострения заболевания, так и гипертонического криза в ситуациях, связанных с волнением, страхом, переживанием боли или ожиданием ее.

Однако для врача-стоматолога строка анкеты о здоровье «Повышенное артериальное давление», отмеченная пациентом словом «Да», имеет значение не только как маркер вероятности острого повышения АД, что определяет готовность к оказанию неотложной помощи, но и не менее большое значение для понимания сущности стоматологических проблем, лечебной тактики, вопросов комедикации.

С этих многоплановых позиций и следует рассматривать проблему.

В общении с пациентом, страдающим ГБ, следует учитывать профиль его личности, который включает следующие черты:

– внутриличностный конфликт между агрессивными импульсами и потребностью в зависимости от значимых лиц;

– перфекционизм, т.е. стремление к достижению высоких социальных целей и высоких стандартов социальной жизни.

У таких людей выявляются черты интравертированности, эмоциональной лабильности и истероидности. Они менее адаптированы к стрессовым ситуациям, возникающим при смене жизненных стереотипов.

Нет сомнений в том, что адекватное лечение АГ значительно снижает риск развития инсульта и инфаркта миокарда, повышает качество и увеличивает продолжительность жизни. Во всех случаях стойкого повышения АД (систолическое давление 140 мм рт.ст. и выше или диастолическое давление 90 мм рт.ст. и выше), особенно если у пациента присутствуют другие факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений, показано медикаментозное лечение.

При лечении данного заболевания используются следующие группы лекарственных средств:

– диуретики: гидрохлоротиазид, индапамид;

– блокаторы β-адренорецепторов: пропранолол, метопролол, атенолол;

– ингибиторы аденозинпревращающего фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.;

– блокаторы кальциевых каналов: нифедипин, верапамил, дилтиазем и др.;

– антагонисты ангиотензина II: лозартан калия, валсартан и др.;

– блокаторы α-адренорецепторов: празозин, доксазозин и др.

По сравнению с приведенными выше антигипертензивными средствами первого ряда, рекомендованными Всемирной организацией здравоохранения, в нашей стране все еще широко используются алкалоиды раувольфии, клонидин, метилдопа, спазмолитические средства, например бендазол, и некоторые другие. Нередко назначают антиагрегантные препараты в виде ацетилсалициловой кислоты; пациентам с АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) – антикоагулянты, например варфарин.

Внешних признаков АГ у пациента, вошедшего в стоматологический кабинет, вне периодов повышенного АД и отсутствия сердечной недостаточности, как правило, нет.

По конституциональному типу, чаще всего это пациенты – гиперстеники (люди ширококостные и массивные). У них короткая шея, хорошо выраженная подкожно-жировая клетчатка и мощная грудная клетка. Считается, что такое телосложение провоцирует развитие АГ. Предрасположены к АГ обладатели четвертой группы крови.

К обострению АГ (острому повышению АД, гипертоническому кризу) могут приводить следующие обстоятельства:

– Выраженный болевой синдром в челюстно-лицевой области.

– Обострение хронического деструктивного периодонтита с множественным поражением зубов.

– Неблагоприятные метеофакторы дня.

– Эмоциональное (иногда только вид хирургического кабинета, боязнь металлических инструментов, иглы и др.) и/или физическое перенапряжение (трудная дорога в клинику, подъем на этажи без лифта и т.д.).

– Нарушения в терапии антигипертензивными средствами, особенно пропуск лекарственных препаратов группы β-адреноблокаторов (пропранолол) и центральныных α2-адреномиметиков (клонидин).

– Горизонтальное положение пациента в стоматологическом кресле, особенно в случаях наличия признаков хронической сердечной недостаточности.

– Неудобное положение головы при наличии у пациента остеохондроза шейного отдела позвоночника.

– Нерациональное использование местных анестетиков: передозировка, высокая концентрация вазоконстриктора, например адреналин в концентрации 1:100 тыс.

С позиций коморбидности сама по себе АГ имеет прямое влияние на стоматологический статус пациента.

По-видимому, правильно различать два направления влияния АГ на стоматологический статус:

– во-первых: патогенетическая общность заболеваний, когда гиалиноз сосудов, преобладание симпатической импульсации, нарушения микроциркуляторного русла, метаболические дисбалансы и многое другое вносят свой вклад в развитие патологии пародонта;

– во-вторых, свойственный АГ хронический эмоциональный стресс может приводить данную группу пациентов к бруксизму, патологической стираемости зубов, патологии височно-нижнечелюстного сустава.

Вероятными стоматологическими проявлениями заболевания, назовем это «стоматологическая маска АГ», служат появление пузырно-сосудистого синдрома. В этом случае на слизистой оболочке рта и языка появляются геморрагические пузыри вследствие ее травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри без признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканей существуют в неизмененном виде от нескольких часов до нескольких дней; при вскрытии пузыря эрозия быстро эпителизируется.

Известно, что АГ утяжеляет течение абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области.

Важным направлением в возникновении и усугублении заболеваний жевательного аппарата, и в первую очередь слизистой оболочки полости рта, является неблагоприятное лекарственное воздействие базисной терапии АГ:

– клонидин может приводить к сухости во рту;

– нифедипин может приводить к гипертрофическим процессам в пародонте;

– метилдопа может приводить к появлению «черного» языка, сухости во рту, глоссалгии, воспалению слюнных желез, стоматитам;

– каптоприл нередко приводит к язвам языка и окружающей слизистой оболочки;

– мочегонные средства приводят к сухости слизистой оболочки полости рта.

Есть и обратная сторона взаимосвязи и взаимообусловленности в коморбидности (патологии внутренних органов и заболеваний жевательного аппарата):

Хронический периодонтит приводит к повышению АД (санация полости рта приводит к ликвидации эндотелиальной дисфункции и улучшению течения АГ).

Развитие флегмон приводит к повышению АД.

Наличие АГ может проявить себя в стоматологическом плане нарушением репарации тканей и повышенной кровоточивостью. Обусловлено это микроциркуляторными нарушениями, высоким потенциалом перекисного окисления, свойственного АГ, микроэлементными дисбалансами и иными патогенетическими факторами основного заболевания. АГ может приводить к снижению интенсивности репаративных процессов после хирургического лечения пациента, а используемая антиагрегантная терапия, например ацетилсалициловая кислота, может обусловить повышенную кровоточивость тканей во время лечения, а также через 5–6 часов после (при повышении АД) – к кровотечению из мест проведенного стоматологического лечения, например лунки удаленного зуба.

Нередко наличие общесоматического заболевания для врача-стоматолога может определять объем и способ стоматологического лечения. Пожалуй, к единственным критериям выбора времени, объема и способа стоматологического лечения относятся актуальный уровень АД и субъективные ощущения пациента в день стоматологического лечения.

Более значимыми в программе стоматологического лечения выступают вопросы выбора местных анестетиков и лекарственных средств для общей анестезии.

Само по себе заболевание, а также медикаментозные средства, используемые для его лечения, могут влиять на результат применения анестезиологических средств:

– для местной анестезии для больных АГ предпочтение отдается анестетикам амидного ряда;

– для больных АГ показаны местные анестетики (МА) с наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.) (например, артикаин) или без вазоконстриктора;

– опасности при использовании вазоконстриктора, в частности адреналина, больными, принимающими:

сердечные гликозиды (дигоксин) – возникает опасность развития аритмий;

трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин, пипофезин и др.) – возможно развитие гипертонического криза и аритмий;

– неселективные β-адреноблокаторы в сочетании с МА артикаинового ряда (артикаин, артикаин+эпинефрин) повышают риск гипертонического криза и выраженной брадикардии;

– неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, окспренолол и др.), блокаторы кальциевых каналов, а также другие противоаритмические средства в сочетании с мепивакаином усиливают кардиодепрессивное действие МА, ухудшая проводимость и сократимость миокарда;

– если больной принял препараты этой группы (например, пропранолол, окспренолол и др.) перед операцией, ему следует подобрать лекарственное средство для общей анестезии с минимальным отрицательным инотропным действием;

– пропранолол уменьшает печеночный кровоток, замедляет биотрансформацию МА группы амидов в печени, тем самым повышая риск системных токсических эффектов МА;

– неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол) в сочетании с лидокаином могут приводить к брадикардии, гипотензии, бронхоспазму;

– у больных, получающих неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол), возможно усиление выраженности реакции гиперчувствительности и отсутствие эффекта от обычных доз адреналина на фоне отягощенного аллергологического анамнеза;

– эритромицин и флувоксамин замедляют процесс биотрансформации МА группы амидов в печени, чем увеличивают их концентрацию в крови, повышая риск системных токсических эффектов;

– препараты калия усиливают действие МА;

– МА усиливают действие средств, угнетающих центральную нервную систему, приводя к повышенной сонливости;

– при сочетании МА с дроперидолом, галоперидолом и фенотиазинами усиливается их сосудорасширяющий эффект;

– фенобарбитал и фенитоин ускоряют процессы биотрансформации в печени МА группы амидов, чем снижают их концентрацию в крови;

– больным, принимающим метилдопу, следует с осторожностью применять лекарственные средства для общей анестезии (галотан и тиопентал натрия), т.к. во время общей анестезии возможно развитие коллаптоидного состояния; целесообразно прекращение антигипертензивных средств (α2-адреномиметики центральные) за 7–10 дней до общей анестезии.

Нередко в процессе комплексной терапии стоматологического заболевания у стоматолога возникает необходимость использовать препараты системного действия: антибактериальные, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) или ненаркотические анальгетики, а также антигистаминные препараты. Следует учитывать не всегда благоприятный эффект такого рода комедикации для больных, страдающих АГ.

Существуют ограничения и противопоказания к использованию лекарственных препаратов системного действия:

– азлоциллин, пиперациллин, карбенициллин в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия могут приводить к кровотечениям;

– цефалексин, цефалотин, цевапирин, цефрадин в сочетании с фуросемидом могут приводить к снижению слуха;

– метронидазол в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия увеличивает протромбиновое время, приводя к риску кровоточивости;

– макролиды (кроме азитромицина) в сочетании с антигистаминными средствами II поколения могут приводить к желудочковым аритмиям и синкопальным состояниям;

– комбинация с анксиолитиками усиливает гипотензивное действие метилдопы, приводя к гипотонии;

– НПВС снижают гипотензивный эффект метилдопы;

– противопоказано использование этилового эфира пациентами, получающимм метилдопу;

– индометацин и, возможно, другие НПВС могут приводить к снижению гипотензивного действия каптоприла; ибупрофен снижает антигипертензивную активность ингибиторов АПФ, натрийуретическую – фуросемида и гидрохлоротиазида;

– при наличии в крови этанола усугубляется гипотензивный эффект любых антигипертензивных препаратов, β-адреноблокаторы усиливают седативный эффект этанола, а нитроглицерин, клонидин и резерпин вызывают коллапсы с ослаблением коронарного кровотока.

Каких-либо существенных ограничений и тем более противопоказаний к использованию отдельных методов диагностики и стоматологического лечения пациентов с АГ нет. Однако для врача-стоматолога, занимающегося лечением пациента с АГ, существуют некоторые особенности этой работы, которые следует учитывать.

При знакомстве с пациентом, страдающим АГ, в его амбулаторной карте следует отметить т.н. рабочее АД.

Следует помнить, что максимальное повышение активности симпатоадреналовой системы приходится на ранние утренние часы (07.00–09.00), минимальный подъем АД приходится на период времени с 09.00 до 13.00. По-видимому, следует назначать прием на 10.00–13.00, когда пациент уже принял антигипертензивные препараты, обеспечивающие надежный контроль АД.

Назначая пациента на прием, предупредить его о необходимости строгого следования всем назначениям лечащего врача-кардиолога. Внезапное прекращение приема β-адреноблокаторов приводит к развитию синдрома отмены, который может проявиться острым и значительным повышением АД, а больных АГ в сочетании с ИБС – привести к ангинозной боли, инфаркту миокарда или внезапной смерти.

Врачу-стоматологу необходимо контролировать уровень АД как перед началом стоматологического вмешательства, так и после его окончания. Однако следует помнить, что существует феномен «белого халата», или, как его еще называют, «офисное АД», когда при первом измерении АД цифры его повышены и только троекратное измерение в течение 20–30 минут адекватно отразит истинное АД пациента. Только доброжелательное отношение к пациенту, создание спокойной обстановки в кабинете и умелое преодоление пациентом физического дискомфорта (тревожность, страх) не вызовут повышения АД при первичном его измерении.

В случаях повышенной тревожности пациента следует проводить премедикацию: за 30–40 минут до операции дать больному перорально седативные средства (диазепам или хлордиазепоксид) и анальгетики (метамизол натрия). Однако применение в амбулаторной стоматологической практике «традиционной» премедикации с использованием транквилизаторов весьма проблематично как с организационной, так и с юридической точки зрения.

С учетом возраста и эмоционального статуса пациента целесообразно использовать Тенотен:

– взрослым пациентам с высокой степенью напряжения, тревоги и страха рекомендуется использование Тенотена в дозе 2+2 таблетки (рассасывание под языком) с интервалом 5 минут за 20 минут до начала лечения;

– взрослыми пациентами с умеренным уровнем напряжения и тревоги Тенотен применяется в дозе 1+1 таблетки (рассасывание под языком).

Адекватная премедикация в день стоматологического лечения может быть дополнена использованием средств с седативными или транквилизирующими эффектами накануне дома для обеспечения спокойного сна.

Необходимо проводить стоматологическое лечение в положении пациента полусидя.

Использовать адекватные для этой группы пациентов методы обезболивания и местные анестетики: предпочтение отдается анестетикам амидного ряда; показаны МА с наименьшей концентрацией вазоконстриктора (1:200 тыс.) (например, артикаин+эпинефрин) или без вазоконстриктора.

Соблюдать меры предосторожности в отношении внутрисосудистого введения местного анестетика: обязательно проводить аспирационную пробу.

Быть внимательным и предупредительным, особенно если стоматологическое лечение проводилось в горизонтальном положении больного; помнить, что антигипертензивные препараты увеличивают риск резкого снижения АД, особенно при переходе пациента из положения сидя/лежа в положение стоя с возможностью возникновения ортостатического коллапса.

Не отпускать пациента сразу после лечения; следует задержать его в клинике минут на 20–30. Желательно отпустить его домой в сопровождении (родных или знакомых ему людей), особенно после успешной коррекции повышенного АД.

Учесть возможность двухфазного повышения АД, что может усилить кровоточивость как во время самого хирургического лечения, так и через

5 часов. В случае проведенного хирургического лечения рекомендовать пациенту принять антигипертензивное средство не позднее чем через 4 часа после стоматологического вмешательства.

Следует помнить, что у пациентов, злоупотребляющих алкоголем, в связи с наличием алкоголь-ассоциированной полиневропатии, а также склонностью к «обезболиванию» алкоголем повышен порог болевой чувствительности.

Назначая пациента на следующий прием, врач-стоматолог должен дать ему следующие рекомендации:

Накануне дня стоматологического вмешательства принять седативные (успокаивающие) препараты.

В день визита к стоматологу принять все антигипертензивные препараты, назначенные лечащим кардиологом (терапевтом).

Не отменять антиагрегационные (ацетилсалициловая кислота и др.) или антикоагулянтные (варфарин) лекарственные средства! Прием антиагрегантов можно переносить с утреннего времени на вечерний.

Принять антигипертензивное средство через 4 часа после хирургического лечения в стоматологии или в случаях, когда стоматологическое вмешательство было сопряжено с выраженным стрессом.

В случаях когда обострение АГ наступило в стоматологической клинике и было успешно купировано персоналом, пациенту следует ограничить в этот день физические и эмоциональные нагрузки и вызвать на дом врача-терапевта территориальной поликлиники для возможной коррекции комплекса лекарственных средств.

Прекратить стоматологическое вмешательство, придать пациенту сидячее положение с опущенными ногами, если этого раньше не было сделано.

Измерить АД и частоту пульса; ассистенту врача-стоматолога регистрировать время начала развития неотложного состояния, количественные показатели гемодинамики.

Уточнить у пациента, имеет ли он средства для купирования высокого АД, рекомендованные лечащим кардиологом. И если таковые у пациента есть, предложить принять их тем способом и в тех дозировках, которые были ему рекомендованы; ассистенту врача-стоматолога зафиксировать эту информацию на листке бумаги.

Контролировать АД и частоту пульса через 20 минут после приема лекарственного средства и в дальнейшем через каждые 10 минут.

Узнать мнение пациента о необходимости вызова бригады скорой медицинской помощи (СМП), т.к. снижение АД должно проводиться медленно – в течение 1–2 часов.

Если у пациента нет собственных антигипертензивных средств, применить препараты посиндромной укладки.

При выраженном эмоциональном напряжении – седативные средства, имеющиеся в клинике (1 таблетка бромдигидрохлорфенилбензодиазепина) или Корвалол (Валокордин) 40–50 капель.

При наличии у пациента ИБС дополнить терапию для снижения АД нитроглицерином (1 доза нитроглицерина в аэрозольной форме).

В отсутствие гипотензивного эффекта вызвать бригаду СМП.

Достаточно сложно для врача-стоматолога в условиях и временнóго ограничения, а также отсутствия медикаментозных средств для интенсивной терапии данного состояния оказать неотложную помощь при гипертоническом кризе, когда возникают ситуации, угрожающие жизни:

– судорожная форма гипертонического криза;

– криз, осложненный отеком легких;

– криз, осложненный геморрагическим инсультом;

– криз при феохромоцитоме;

– острая АГ при:

остром инфаркте миокарда;

расслаивающей аневризме аорты;

внутреннем кровотечении.

Но и в этих случаях АД необходимо снижать достаточно быстро, но не «на игле», а в течение 30–40 минут. В этих случаях эффективной может быть помощь специализированной кардиологической бригады, что определяет для персонала стоматологической клиники обязательность и неотложность вызова такой бригады. В остальном алгоритм оказания медикаментозной помощи по снижению АД до приезда кардиологической бригады СМП остается прежним.

Таким образом, отчетливая взаимосвязь и взаимообусловленность патологий жевательного аппарата и АГ требуют комплексного подхода к лечению коморбидного состояния с учетом отдельных общих звеньев патогенеза страданий, сложности комедикации, что обусловливает необходимость и интеграции, и междисциплинарного подхода к коллегиальному ведению таких пациентов.

4.4 Заболевания сердечно-сосудистой системы: стенокардия напряжения и острый коронарный синдром

4.4.1 Стенокардия

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, связанное с недостатком поступления крови по коронарным артериям по сравнению с потребностью сердечной мышцы в ней, проявляющееся в виде приступов загрудинных болей. Стенокардия относится к группе заболеваний ИБС (ишемическая болезнь сердца).

Этиология: Атеросклероз коронарных сосудов, реже спазм коронарных артерий.

Факторы риска: Артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиподинамия, курение, избыточная масса тела, наследственная предрасположенность, повышенное содержание липидов в крови.

Клиника: Типичны остро возникающий на фоне физической или эмоциональной нагрузки приступ болей за грудиной средней интенсивности, давящего, сжимающего характера, ощущение тяжести. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, нижнюю челюсть, эпигастральную область, длятся не более 10–20 мин, после чего проходят либо самостоятельно в покое, либо после приема лекарственных препаратов, расширяющих коронарные сосуды (нитратов). Иногда эти жалобы сопровождаются страхом смерти, повышением артериального давления.

Аускультация: Сердечные тоны приглушены.

ЭКГ: Непосредственно во время приступа депрессия S-T, Т может стать отрицательным.

Прогностически неблагоприятно появление приступов стенокардии в покое или ранней стенокардии после перенесенного инфаркта. Также опасно изменение длительности и (или) частоты приступов. Если приступ продолжается более 20 мин, необходимо задуматься о возможности развития инфаркта миокарда. Такие ситуации объединяются понятием «нестабильная стенокардия».

Стенокардия может течь медленно, постоянно, стадийно. Такой тип стенокардии называют стенокардией напряжения.

Первый класс. Ежедневная привычная активность не ограничена, приступы стенокардии развиваются только при чрезмерной физической нагрузке.

Второй класс. Приступы болей развиваются уже при ходьбе на расстояния более 500 м, что ограничивает повседневную активность; нередко возникают при подъеме по лестнице (нужно уточнять, на какой этаж больной может подняться без появления болей за грудиной).

Третий класс. Причиной появления приступа является прохождение расстояния в 100–200 м или подъем на 1-й этаж. Это значительно ограничивает повседневную активность человека.

Четвертый класс. Практически полностью ограничена любая активность, поскольку даже при небольшой физической нагрузке возникают приступы стенокардии. Они могут отмечаться даже в покое.

4.4.2 Острый коронарный синдром

Обострение ишемической болезни сердца, когда происходит быстрое, иногда моментальное ухудшение коронарного кровотока, получило общее название – острый коронарный синдром (ОКС). В дальнейшем, в зависимости от течения заболевания этот синдром реализуется в Q- или не-Q-инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию. Термин ОКС, а точнее его варианты (ОКС с подъемом и без подъема сегмента ST) служит только «рабочим» диагнозом на догоспитальном этапе (ДГЭ) или при поступлении в стационар и необходим для решения вопроса о скорости и виде реперфузионных мероприятий. При этом дифференциальная диагностика, первая помощь больным, а также пролонгированная терапия практически одинаковы.

Основным механизмом развития ИМ с подъемом сегмента ST является окклюзирующий тромбоз коронарной артерии в области поврежденной атеросклеротической бляшки. Поэтому главной тактической целью лечения в острый период острого ИМ является как можно более быстрое восстановление кровотока в инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА). Это обеспечивает прекращение повреждения миокарда, ограничение зоны его некроза, уменьшение риска развития осложнений и летальности. С целью восстановления коронарного кровотока применяется тромболитическая терапия (ТЛТ), или коронарная ангиопластика во время чрескожного вмешательства (ЧКВ), или сочетание этих методов. Наиболее доступным методом реперфузии ИСКА является ТЛТ. Эта терапия признана одним из десяти величайших достижений кардиологии в XX столетии. Проведение ТЛТ не только снижает летальность от ИМ в среднем на 21%, но и улучшает качество жизни пациентов в результате спасенного миокарда и сохранения насосной функции левого желудочка.

Затем была разработана технология ЧКВ и оба этих метода – ТЛТ и ЧКВ – в настоящее время активно используются в клинической практике. Необходимо выбрать наиболее оптимальный метод реперфузии – ТЛТ или первичное ЧКВ – в каждом конкретном случае. При проведении реперфузионых мероприятий необходимо назначать сопутствующую терапию, в рамках которой также можно использовать несколько препаратов, и этот набор постоянно увеличивается.

При ОКС без подъема сегмента ST необходимо выбрать наиболее оптимальную медикаментозную терапию, в первую очередь противотромботическую, и решить вопрос о времени проведения коронарной ангиографии и ЧКВ.

Атеросклероз коронарных артерий можно рассматривать как доброкачественное заболевание, так как его медленное прогрессирование сопровождается развитием коллатералей и при отсутствии коронарного тромбоза не создает большой опасности для жизни человека. Развитие ОКС, в том числе и ИМ, происходит в подавляющим большинстве случаев в результате или разрыва атеросклеротической бляшки, или эрозии эндотелия на ней. Абсолютное большинство случаев ОКС (до 75%) обусловлены разрывом бляшки с распадом. Эрозия эндотелия выявляется на аутопсии в 40% случаев внезапной смерти и в 25% случаев ИМ.

Основную роль играет не размер бляшки, а ее тип, т. е. состав и биология: богатые липидами и мягкие бляшки более опасны, чем твердые и богатые коллагеном. Тромбоз, который происходит на бляшке, вызывающей сильный стеноз, в большинстве случаев приводит к полной окклюзии КА, но благодаря хорошо развитому за время роста бляшки коллатеральному кровообращению некроз миокарда при этом часто не развивается.

Обычно клинически значимому повреждению эндотелия предшествует нарушение его функции. Обсуждается роль как традиционных (повышение ЛПНП, курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, отягощенная наследственность), так и относительно новых факторов риска (гипергомоцистеинемия. Chlamydia pneumoniae, herpesvirus и пр.) в данном процессе. Дисфункция эндотелия характеризуется нарушением продукции N0, повышением адгезии лейкоцитов и моноцитов, активацией тромбоцитов, усилением взаимодействия моноцитов и тромбоцитов с сосудистой стенкой, повышенным оксидативным стрессом и смешением баланса вазорелаксации/вазоконстрикции в сторону последней. Сочетание данных факторов создает на поверхности эндотелия агрессивную провоспалительную среду, в условиях которой повышается активность тканевого фактора и становится возможным запуск коагуляционного каскада. Основным тромботическим стимулом при эрозии эндотелия считается коллаген, в то время как при повреждении бляшки тромбообразование сильно стимулируется липидным ядром за счет большого содержания в нем тканевого фактора.

Разрыв бляшки происходит в результате ослабления коллагенового каркаса, истончения и разрыва ее покрышки под действием металлопрогеаз и других субстанций, выделяемых макрофагами. Морфологические исследования показали, что покрышка бляшки имеет уязвимые места, расположенные в ее плечевых регионах. Здесь выявляют скопления макрофагов, Т-лимфоцитов и тучных клеток. Поврежденные бляшки содержат в 6–9 раз больше макрофагов, чем стабильные. Активация макрофагов происходит под влиянием цитокинов, выделяемых Т-лимфоцитами и оксидативного стресса.

Прочность фиброзной капсулы в основном определяется балансом факторов, влияющих на метаболизм коллагена. Покрышка бляшки богата коллагеном, что предполагает устойчивость к значительным механическим воздействиям. Тем не менее, это динамическая структура, определяемая соотношением синтеза коллагена под влиянием фактора роста и деградации металлопротеазами активных макрофагов. Активные макрофаги могут также вызывать апоптоз и некроз гладкомышечных клеток. Таким образом, баланс воспаления и репарации в атероме определяет ее устойчивость к повреждению.

Триггером разрыва покрышки считают механический фактор, связанный с током крови и ритмичными движениями сердца. Такая относительно неинтенсивная, но длительно действующая нагрузка может в конце концов приводить к «изношенности» фиброзной покрышки до такой степени, что разрыв может произойти спонтанно, без видимой причины. Большое значение имеет давление крови на бляшку; создающее растягивающее напряжение. Если материал мягкой бляшки не выдерживает этого давления, оно передается на критически ослабленные участки покрышки, где и происходит разрыв. В качестве возможных пусковых механизмов разрыва бляшки рассматривают также вазоспазм и кровотечение из vasa vasorum атеромы. Невозможно выделить ключевой фактор, определяющий риск деструкции атеромы. Теоретически, такие ее характеристики, как локализация, размер, консистенция и состав липидного ядра, прочность фиброзной капсулы, степень локальной воспалительной реакции влияют на вероятность разрыва.

Внутрисосудистый тромбоз на месте повреждения эндотелия определяет клинический вариант большинства осложнений ИБС (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Первичный тромб составляет тромбоцитарная пробка, биологический смысл которой заключается в закрытии места повреждения интимы от агрессивной среды крови.

Этот процесс надо рассматривать как полностью физиологичный, который направлен на заживление раневой поверхности. Но в ряде случаев, в дальнейшем, под влиянием тромбина к тромбоцитам может прикрепляться фибрин, что создает основу для формирования фибринового сгустка, вызывающего окклюзию коронарной артерии.

Невозможно выделить ключевой фактор, объясняющий, почему в одних случаях тромбоз лимитируется на этапе тромбоцитарной пробки, а в других случаях развивается окклюзирующий фибриновый тромб. Степень стенозирования, изменение геометрии сосуда, баланс коагуляционной и фибринолитической системы крови, выраженность дисфункции эндотелия, а также активность системного воспалительного ответа влияют на конечный вариант тромбообразования.

При окклюзирующем фибриновом тромбе обычно развивается острое повреждение миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ, при неокклюзирующем – без подъема ST.

В случаях быстрого самопроизвольного, медикаментозного или механического восстановления проходимости артерии инфаркт удается предотвратить, или развивается мелкоочаговый инфаркт миокарда. При самопроизвольном ограничении тромбообразования, как правило на этапе тромбоцитарного тромба, врач имеет дело с ОКС без подъема ST. При неокклюзируюших тромбозах коронарных артерий тромб часто имеет многослойную структуру, отражающую последовательность и повторяемость тромбогенных стимулов. Клиническим отражением данной ситуации является волнообразность симптомов. Полагают, что мелкоочаговый некроз миокарда может быть вызван эмболизацией дистального коронарного русла фрагментами частично лизируюшегося тромба.

Тонус КА является важным фактором, влияющим на коронарный кровоток при ИБС. Регуляция тонуса КА осуществляется гуморальными факторами и тесно связана с функцией эндотелия, лейкоцитов, тромбоцитов и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Полагают, что состояние сосудистого тонуса определяется соотношением активности вазодилататоров и вазоконстрикторов. К вазодилататорам относят такие гуморальные факторы, как эндотелиальный релаксирующий фактор (N0), брадикинин, гистамин, аденозин, ряд простагландинов, эндотелиальный гиперполяризующий фактор. К вазоконстрикторам относят эндотелии, ангиотензин-1, вазопрессин, тромбоксан-А2, катехоламины, серотонин. Многие из указанных факторов также влияют на гемостаз. Общепринятой точкой зрения является преобладание вазоконстрикторной активности в условиях нарушенной целостности эндотелия. Этот феномен также считается одним из проявлений дисфункции эндотелия.

В развитии ОКС отмечается некоторая закономерность, указывающая на большую роль активации симпатической нервной системы: инфаркт миокарда происходит чаще всего по утрам, особенно в первый час после пробуждения, при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, при похолодании. Успешное применение β-блокаторов для вторичной профилактики ИМ, которые не обладают выраженным противотромботическим или спазмолитическим действием, также подтверждает такой механизм развития ОКС.

Однако далеко не все разорвавшиеся бляшки приводят к внутрисосудистому тромбозу. Поданным Falk Е., у 47 умерших от ИБС были обнаружены 103 разорвавшиеся бляшки, и только в 40 случаях наблюдался значительный тромбоз, который послужил причиной коронарной смерти. В остальных 63 случаях был отмечен быстрый рост бляшек, но без внутрисосудистого тромбоза.

Основа клинической картины ОКС – это боль: сильная загрудинная боль, которая не купируется нитроглицерином и длится 15 минут и более. Характер боли: сжимающая, давящая, жгущая либо раздирающая (грудь «сжало тисками», «стянуло обручем», «слон на грудь наступил»). Иррадиация боли: в левое плечо и руку, в обе руки, межлопаточное пространство, в шею, нижнюю челюсть, в область живота. Нередко выступает испарина, возникают головокружение или обморочное состояние, тошнота, рвота, расстройство желудка, чувство общего недомогания, сильная слабость, потеря сознания.

Атипичные формы ОКС/ИМ:

1. Астматическая. На первый план в клинической картине выступает левожелудочковая недостаточность.

2. Абдоминальная чаще наблюдается при диафрагмальном ИМ. Для него характерны боль в верхней части живота или ее иррадиация в эту область, диспептические явления: тошнота, рвота, метеоризм, иногда парез ЖКТ. При пальпации живота может отмечаться напряжение брюшной стенки. Клиническая картина напоминает острое заболевание пищеварительного тракта. Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным промывают желудок и даже оперируют.

3. Аритмическая. В клинической картине преобладают нарушения ритма и проводимости: пароксизмы суправентрикулярной либо желудочковой тахикардии, полная АВ блокада. Болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно.

4. Цереброваскулярная наиболее часто встречается у больных пожилого возраста с исходно стенозированными экстракраниальными и внутричерепными артериями, нередко с нарушениями мозгового кровообращения в прошлом. Он может проявляться обмороком, головокружением, тошнотой, рвотой, признаками преходящего нарушения мозгового кровообращения, а иногда и тяжелого инсульта. Ишемия мозга развивается в результате снижения сердечного выброса из-за поражения ЛЖ или сопутствующих нарушений ритма и проводимости.

5. Малосимптомная (безболевая). Симптомы ИМ, в том числе болевой синдром слабо выражены, поэтому практически незаметно проходят для больного. Такой вариант начала ИМ чаще наблюдается при СД, у женщин, у лиц пожилого возраста, после перенесенного нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях стерто протекают периоперационные ИМ и ИМ у психических больных. Большинство пациентов имеют типичную форму ИМ, что дает возможность наиболее быстрой диагностики.

Дифференциальный диагноз при ИМ необходимо проводить:

1) с другими формами ИБС (постинфарктный кардиосклероз, стабильная стенокардия напряжения);

2) с другими заболеваниями, которые могут вызвать ИМ: коронарииты, мезаортит, тромбоэмболия КА при бакэндокардите с поражением створок аортального и/или митрального клапанов;

3) с заболеваниями, симулирующими ИМ: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА, перикардит, миокардит, кардиомиопатия Такоцубо, спонтанный пневмоторакс, панкреатит, перфорация язвы желудка.

Выявление повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифичных маркеров ферментов (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы, предпочтительнее – тропонин) и хотя бы один следующий критерий:

– симптомы ишемии миокарда;

– диагностически значимая элевация ST или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

– патологический зубец Q на ЭКГ;

– появление нежизнеспособного миокарда или зон гипо-/акинеза;

– выявление интракоронарного тромбоза на ангиографическом или патологоанатомическом исследовании.

Термин «повреждение миокарда» может быть использован при повышении уровня кардиального тропонина выше 99 перцентиля от верхней границы нормы. Повреждение миокарда считают острым, если отмечается нарастание или снижение уровня тропонина. При этом отсутствуют дополнительные критерии ИМ.

Критерии ранее перенесенного бессимптомного или несвоевременно диагностированного инфаркта миокарда

Первый из критериев, который позволяет диагностировать перенесенный ранее ИМ:

1) патологический зубец Q c симптомами или без, когда нет иных кроме ишемических причин для изменения ЭКГ;

2) признаки потери жизнеспособности участка миокарда, которая наиболее вероятно связана с ишемией миокарда (по данным визуализирующих методик: УЗИ сердца, радиоизотопные исследования, МРТ);

3) патолого-анатомические находки, подтверждающие ИМ

1. Анальгезия: морфин 1% – 1 мл (у пациентов старческого возраста эта доза вводится дробно, учитывая опасность остановки дыхания. При этом осложнении требуется, как правило, несколько минут искусственной вентиляции легких мешком Амбу).

2. Двойная антитромбоцитарная терапия: – Аспирин 150–300 мг нагрузочная доза (как правило, 250 мг, т. е. ½ отечественной таблетки Aспирина) с переходом на поддерживающую дозу 75–100 мг в день); – Ингибитор P2Y12 (аденозиновых) рецепторов тромбоцитов: 34 еcли проводится тромболизис – Клопидогрел 300 мг (у пациентов >75 лет – только 75 мг), если больному планируется первичное ЧКВ – Прасугрел 60 мг (исключая больных с ОНМК и ТИА в анамнезе, вес 75 лет) либо Тикагрелор 180 мг, либо Клопидогрел 600 мг (при отсутствии прасугрела и тикагрелора при необходимости терапии оральными антикоагулянтами).

3. Антикоагулянт: – нефракционированный гепарин болюс 70–100 ЕД/кг, при тромболизисе – 60 ЕД/кг, максимум – 4 тыс. ЕД Эноксапарин болюс 0,5 мг/кг. Все остальные назначения – согласно индивидуальным особенностям пациента (нитраты, β-блокаторы, диуретики, вазопрессоры/инотропы, антиаритмики, оксигенотерапия).

Неоднозначной в клинической практике остается позиция в отношении выбора у пациентов с ОКСбпST оптимальных сроков старта двойной антиагрегантной терапии (ацетилсалициловая кислота + ингибитор P2Y12 рецепторов тромбоцитов). Несмотря на то, что раннее назначение ДАТТ, то есть сразу после установления клинического диагноза ОКС, может предотвратить прогрессирование коронарного тромбоза, снижая риск дальнейших ишемических событий миокарда и улучшая результаты коронарного вмешательства, оно также может увеличить риск развития кровотечений. Иными словами, существует противоречие: с одной стороны, современные рекомендации по ведению ОКС декларируют необходимость раннего назначения ДАТТ с целью ограничения ишемического риска, с другой стороны, рутинно не рекомендуется старт ДАТТ до оценки результатов коронарной ангиографии (с возможным выходом на реваскуляризацию миокарда с помощью коронарного шунтирования, при этом назначенная ДАТТ увеличит сроки выполнения открытой коронарной реперфузии).

Действительно, последние экспертные документы Европейского общества кардиологов (ESC) по ОКСбпST изменили позицию выбора сроков начала терапии ингибиторами P2Y12 у пациентов с планируемым ранним инвазивным лечением – по мнению европейских экспертов, следует избегать раннего назначения ДАТТ в качестве рутинной стратегии у пациентов с ОКСбпST, что значимо снижает геморрагический риск. Это особенно актуально в клиниках, имеющих альтернативный способ экстренной открытой реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование). Кроме того, подход по избирательному раннему назначению ДАТТ позволит снизить необоснованный риск геморрагических осложнений у экстренных пациентов, не имеющих отношения к ОКС (например, при расслаивающей аневризме аорты), которые поступают в клинику с «рабочим» диагнозом ОКС и требуют дифференциальной диагностики и экстренной открытой хирургии.

Фибрилляция желудочков

На ЭКГ регистрируются частые (от 200 до 500), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и аплитудой.

При возникновении фибрилляции желудочков начинают сердечно-легочную реанимацию и проводят немедленную дефибрилляцию электрическим разрядом от 120 до 200 Дж (допускается использование максимально мощности первого разряда), синусовый ритм при этом как правило успешно восстанавливается после первого разряда.

При сохроняющейся фибрилляции желудочков после трех разрядов дефибриллятора, в/в назначают лидокаин 2% – 4,0 мл с повторным введением через 10 мин или кордарон: первая доза составляет 300 мг (или 5 мг/кг) Кордарона, после разведения в 20 мл 5% раствора декстрозы (глюкозы) и вводится внутривенно (струйно); если фибрилляция не купируется, то возможно дополнительное внутривенное струйное введение Кордарона в дозе 150 мг (или 2,5 мг/кг).

AV-блокада

При нижнем ИМ AV-блокада наблюдается довольно часто и нередко обусловлена ишемией AV-узла. Необратимое поражение AV-узла встречается лишь в исключительных случаях.

АВ-блокада I степени и АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (блокада Венкебаха) не требуют каких-либо действий за исключением прекращения приема лекарственных средств, которые могут ухудшить АV-проводимость (в частности, верапамила, дилтиазема, β-блокаторов).

При развитии полной АВ-блокады ритм желудочков контролируется замещающими водителями ритма, локализующимися в пучке Гиса. Обычно эти водители ритма работают с адекватной частотой. Однако иногда частота сокращений желудочков падает до очень низких значений (ниже 40 уд./мин) с возможным развитием артериальной гипотензии, поэтому такой ситуации требуется проведение временной ЭКС.

При переднем ИМ повреждению чаще подвергаются ножки пучка Гиса, а не АV-узел. При переднем ИМ АV-блокада более серьезна, чем при нижнем инфаркте, по двум причинам. Во-первых, водители ритма следующего порядка, располагающиеся ниже уровня блокады, в таких случаях локализуются в дистальных отделах проводящей системы сердца и функционируют с меньшей частотой и менее надежны. Таким образом, часто наблюдается гипотензия, обусловленная низкой частотой сокращений желудочков, нередко возникает асистолия. Во-вторых, для повреждения обеих ножек пучка Гиса инфаркт должен быть достаточно обширным, поэтому пациенты с передним ИМ, осложнившимся АV-блокадой, имеют более тяжелый прогноз.

АV-блокада II или III степени, развившаяся на фоне переднего инфаркта миокарда (ИМ), всегда является показанием для временной ЭКС.

Механические повреждения сердца

Механическими повреждениями сердца при ИМ обозначают разрывы структур сердца в области некротизированного миокарда: отрыв сосочковых мышц, разрыв межжелудочковой перегородки или свободной стенки ЛЖ. Эти повреждения резко ухудшают состояние пациента и являются одной из причин развития кардиогенного шока. Одномоментный разрыв свободной стенки ЛЖ ведет к тампонаде сердца по механизму электро-механической диссоциации. Внутренние разрывы, не приводящие к моментальной смерти, диагностируются по грубым сердечным шумам и УЗИ сердца.

Хирургическая пластика дефекта межжелудочковой перегородки проблематична из-за некротизированного и воспаленного миокарда вокруг дефекта, что ведет к прорезыванию наложенных швов. Поэтому эту операцию, как правило, откладывают на несколько месяцев до рубцевания ИМ.

Еще одной возможной опцией является эндоваскулярная установка окклюдера. Но для этого необходимо сохранение стенок межжелудочковой перегородки вокруг дефекта для фиксации окклюдера.

Аневризма левого желудочка

В ряде случаев, при большом времени ишемии миокарда и формировании некроза миокарда больших размеров, как правило, при трансмуральности повреждения, развивается аневризма ЛЖ. Она представляет собой участок выпячивания миокарда, который не только не участвует в сократимости, но напротив, растягиваясь при систоле, депонирует в себе кровь, уменьшает сердечный выброс и является одной из причин развития хронической сердечной недостаточности. Отсутствие нормального внутрисердечного кровотока в этой области, вместе с явлениями постинфарктного воспаления, ведут к тромбозу этой аневризмы. С одной стороны, есть мнение, что этот тромбоз укрепляет истонченную стенку ЛЖ, но с другой стороны, этот тромбоз может быть источником системных эмболий. Кроме этого на границах аневризмы, т. е. рубцовой ткани и относительно здорового миокарда могут возникать эктопические очаги как причина тяжелых желудочковых аритмий.

Верифицируют диагноз аневризмы ЛЖ с помощью УЗИ сердца, на которой обнаруживают дискинез стенки ЛЖ, т. е. парадоксальное выпячивание миокарда во время систолы.

При небольших аневризмах, которые не оказывают существенного влияния на функцию сердца, специального лечения не требуется. При обнаружении тромбоза полости ЛЖ рекомендовано назначение орального антикоагулянта на 6 месяцев. При больших аневризмах, которые существенно ухудшают функцию сердца, являются причиной жизнеугрожающих желудочковых аритмий, необходимо решать вопрос о аневризмэктоми

4.5 Кардиогенный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность)

Отек легких – это клинический синдром, который характеризуется переходом жидкой составляющей крови через альвеолокапиллярную мембрану, заполнением альвеол жидким секретом, развитием острой дыхательной недостаточности и тяжелой одышки. Отдельно выделяют термин «интерстициальный отек легких», при котором наблюдается скопление жидкости в интерстициальном пространстве легочной ткани при сохранении воздушности альвеол. Как правило, интерстициальный отек легких предшествует альвеолярному и также сопровождается гипоксемией и одышкой различной степени выраженности.

В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких как осложнение острой сердечной недостаточности (СН).

Основной причиной развития кардиогенного отека легких является острая левожелудочковая недостаточность, связанная со снижением сократительной способности миокарда, перегрузкой давлением и/или объемом или патологией клапанного аппарата сердца, особенно митрального клапана. Следствием СН является повышение конечно-диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ), соответственно, повышение давления в левом предсердии и устье легочных вен, и развитие легочной посткапиллярной (венозной) гипертензии с повышением гидростатического давления в капиллярах легочной артерии. Неблагоприятным фоном для развития кардиогенного отека легких является существующая хроническая систолическая и диастолическая дисфункция ЛЖ, что чаще всего встречается у больных с постинфарктным кардиосклерозом и пациентов с разными видами кардиомиопатии. Диастолическая дисфункция часто встречается у пациентов пожилого возраста, соответственно, возраст сам по себе является неблагоприятным фактором течения кардиогенного отека легких. Патология клапанного аппарата ревматической и иной природы (инфекционный эндокардит, атеросклероз) ухудшает функцию ЛЖ и также является неблагоприятным фактором для развития кардиогенного отека легких.

Основная причина кардиогенного отека легких – острый инфаркт миокарда (ИМ) с подъемом сегмента ST. Отек легких часто встречается в работе отделения кардиореанимации и требует проведения неотложных мероприятий для его купирования. Реже отек легких встречается при гипертоническом кризе у пациентов с факторами риска (постинфарктный кардиосклероз, хроническая левожелудочковая СН, патология клапанного аппарата, постоянная форма мерцательной аритмии). Также отек легких может наблюдаться при развитии пароксизма мерцательной аритмии или другого типа наджелудочковой тахикардии. Как правило, у таких пациентов встречаются все перечисленные факторы риска.